người chứng kiến không biết bệnh nhân bị NTH, 33% người chứng kiến không biết cấp cứu NTH, chỉ có 7% người chứng kiến được đào tạo cấp cứu NTH [112]
Thời gian No-flow là một chỉ số rất quan trọng, thời gian No-flow càng dài, tổn thương não càng nặng và tồi tệ do não không có cơ quan dự trữ do đó khi tim ngừng đập, dòng máu não bị ngừng, sự ngừng cung cấp oxy xảy ra gây nên sự thiếu oxy cho neuron và gây chết tế bào não rất sớm. Trong một số nghiên cứu cho thấy No-flow dài thêm mỗi 1 phút làm giảm 13% kết cục thần kinh tốt (CPC 1-2) [121]. Trong nhiều nghiên cứu cho thấy No-flow là yếu tố tiên lượng độc lập tới tỉ lệ sống cũng như kết cục thần kinh tốt cho bệnh nhân NTH [121], [122].
Việc rút ngắn thời gian No-flow là một trong những tiêu chí quan trọng góp phần cải thiện tỉ lệ tử vong cũng như kết cục thần kinh tốt cho bệnh nhân. Tại Việt Nam, khi hệ thống y tế khẩn cấp (EMS) còn thiếu và hoạt động chưa thực sự hiệu quả việc đào tạo cấp cứu NTH cơ bản cho cộng đồng có lẽ sẽ hiệu quả. Nhiều lớp giảng dậy về cấp cứu NTH trong nhà trường, cho công nhân viên nhà máy, cho nhân viên văn phòng đang được triển khai tại Hà Nội. Một chương trình đào tạo lớn, có hệ thống được triển khai từ 2016 đào tạo giảng viên cấp cứu NTH trên nhiều tỉnh, thành phố tại Việt Nam do bác sỹ, điều dưỡng khoa cấp cứu bệnh viện Đại học Y Hà nội thực hiện. Chương trình đào tạo được 1500 giảng viên là các nha sĩ, kỹ thuật viên răng hàm mặt tại Hà Nội, Bắc Giang, Hải Dương, Đà Nẵng và Thành phố Hồ Chí Minh [123].
Thời gian Low-flow
Thời gian hồi sinh tim phổi (thời gian low-flow) trong nghiên cứu của chúng tôi trung bình là 22 phút. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên
cứu của Vattanavanit V [100], với thời gian là 21 phút hay trong nghiên cứu của Po-Yen Ko 73,9% [107] là 18 phút.
Thời gian hồi sinh tim phổi dường như không phải yếu tố tiên lượng độc lập cho tỉ lệ sống sót sau 30 ngày mà phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như thời gian No-flow, nhịp tim ban đầu khi NTH, tuổi bệnh nhân và NTH có chứng kiến hay không. Kết quả trong nghiên cứu của Frederic Adnet [124] cho thấy rằng thời gian Low-flow kéo dài thường hiệu quả hơn trong trường hợp nhịp ban đầu là nhịp sốc điện bất kể giá trị của No-flow. Sự thật này có thể được giải thích một phần bằng huyết động học của tim khi rung thất, trong đó lưu lượng máu giảm theo cấp số nhân nhưng vẫn tiếp tục trong khoảng 5 phút không có hồi sinh tim phổi [124].
Có thể bạn quan tâm!
- Kết Quả Phục Hồi Chức Năng Thần Kinh Khi Điều Trị Hạ Thân Nhiệt Chỉ Huy Đích 33°C
- Thay Đổi Kali Máu Ở Các Giai Đoạn Hạ Thân Nhiệt Đích 33ºC
- Đặc Điểm Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Thời Điểm Nhập Viện
- Đánh Giá Kết Quả Của Điều Trị Hạ Thân Nhiệt Đích 33°C Cho Bệnh Nhân Hôn Mê Sau Ngừng Tuần Hoàn
- Các Kết Quả Điều Trị Khác Ở Nhóm Điều Trị Hạ Thân Nhiệt
- Các Biến Chứng Khác Trong Quá Trình Điều Trị Viêm Phổi Liên Quan Thở Máy
Xem toàn bộ 207 trang tài liệu này.
Thời gian từ khi ngừng tuần hoàn đến khi tái lập tuần hoàn tự nhiên
Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian trung bình là 30 phút, kết quả này dài hơn trong nghiên cứu của Bernard [12], và ngắn hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V [100] với thời gian tương ứng là 25 phút, và 40 phút.
Đây là thời gian tổng No-flow và Low-flow, thời gian No-flow có ý nghĩa quan trọng hơn. Theo nghiên cứu của BrianGrunau thời gian này có ý nghĩa tiên lượng độc lập tới tỉ lệ sống sót và kết cục thần kinh tốt, với nhịp cơ bản là nhịp sốc điện (OR = 0,95, 95% CI 0,92 – 0,97) và nhịp không sốc điện (OR = 0,83; 95% CI 0,78 – 0,88) [125].
Tuy nhiên thời gian này không giá trị tiên lượng tới tỉ lệ sống sót cũng như kết cục thần kinh tốt trong nhiều nghiên cứu đặc biệt ở phân nhóm bệnh nhân có nhịp tim ban đầu là nhịp sốc điện. Chính vì vậy hiện chưa có khuyến cáo chính xác về thời gian ngừng cấp cứu cho bệnh nhân.
4.1.2.2. Thời gian thực hiện hạ thân nhiệt
Thời gian từ khi tái lập tuần hoàn tự nhiên đến khi bắt đầu hạ thân nhiệt trung bình là 4,4 giờ, sớm nhất là 1,2 giờ, muộn nhất là 6 giờ. Tất cả các bệnh nhân đều được hạ thân nhiệt trong 6 giờ đầu sau khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự trong nghiên cứu của Vattanavanit V 4,39 giờ [100].
Tất cả các bệnh nhân đều đạt nhiệt độ đích 33°C, thời gian hạ nhiệt độ trung bình là 4,7 giờ (thời gian đạt nhiệt độ đích 33°C). Kết quả của chúng tôi so với của Vattanavanit V là 3 giờ, có kéo dài hơn. Có thể do trung nghiên cứu của chúng tôi, ở giai đoạn đầu của nghiên cứu, do chưa có kinh nghiệm điều trị, việc kiểm soát rét run còn chưa thật sự tốt, dẫn đến kéo dài thời gian đạt nhiệt độ đích. Trong 5 bệnh nhân đầu tiên, thời gian đạt nhiệt độ đích trung bình là 9,5 giờ (1 bệnh nhân thời gian đạt đích lâu nhất là 15 giờ), lâu hơn có ý nghĩa so với những bệnh nhân còn lại (trung bình 4,2 giờ).
Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều được duy trì nhiệt độ đích 33°C trong 24 giờ. Tất cả bệnh nhân đều duy trì được nhiệt độ đích ổn định 33°C với dao động thấp ± 0,2°C. Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu HACA [11]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, sử dụng thiết bị làm lạnh nội mạch, đã được chứng minh dễ dàng kiểm soát nhiệt độ và duy trì nhiệt độ đích với độ dao động thấp.
Thời gian làm ấm từ 33°C lên 37°C trung bình là 20,8 giờ. (p25 – p50 là 17 – 24 giờ). Thời gian làm ấm trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi, kéo dài hơn trong nghiên cứu của Vattanavanit V là 8 giờ. Trên thế giới hiện nay vẫn duy trì 2 trường phái về tốc độ làm ấm, với Châu Âu và Mỹ tốc độ làm ấm từ 0,25 – 0,5°C/ giờ. Trong khi Nhật bản xu hướng làm ấm chậm hơn, chỉ từ 0,05
– 0,1°C/ giờ. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi lựa chọn làm ấm chậm,
với tốc độ 0,2 – 0,25°C/ giờ. Làm ấm chậm đã được chứng minh trong nghiều nghiên cứu tránh được nhiều tác động có hại khi làm ấm như tăng áp lực nội sọ, tụt huyết áp, tăng kali máu. Tuy nhiên cho đến nay, trong khuyến cáo của hội tim mạch hoa kỳ 2020, chưa có khuyến cáo thống nhất về tốc độ làm ấm nào là tối ưu cho bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt [15].
4.1.2.3. Đặc điểm catheter hạ thân nhiệt được sử dụng trong nghiên cứu
a. Tốc độ làm lạnh của các loại catheter
Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi sử dụng cả 3 loại catheter hạ thân nhiệt. Bao gồm 16 catheter 2 bóng, 46 catheter 3 bóng và 6 catheter Solex (Bảng 3.10). Catheter Solex có tốc độ làm lạnh nhanh nhất, bệnh nhân nhanh đạt được nhiệt độ đích nhất có khác biệt so với catheter 2 bóng (p < 0,05). Kết quả này cũng tương tự như khuyến cáo của nhà sản xuất. Việc sử dụng các loại catheter khác nhau không ảnh hưởng đến tỉ lệ tử vong sau 30 ngày (p > 0,05).
Một số yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ làm lạnh khi điều trị hạ thân nhiệt:
Lựa chọn catheter làm lạnh: tốt nhất nên dùng catheter làm lạnh 3 bóng hoặc Solex, vì tốc độ làm lạnh nhanh, kiểm soát nhiệt độ tốt (do công suất lớn). Catheter 2 bóng (Cool line) chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân có khối cơ thể nhỏ (cân nặng dưới 70 kg, chiều cao dưới 165 cm). Nếu dùng catheter 2 bóng cho bệnh nhân có khối cơ thể lớn sẽ lâu đạt nhiệt độ đích, hoặc không đạt được nhiệt độ đích nếu không kiểm soát tốt rét run. Vấn đề kiểm soát rét run vẫn quan trọng hàng đầu.
Kiểm soát rét run thật tốt là vô cùng quan trọng: khi tiến hành hạ nhiệt độ cho bệnh nhân, rét run gây tăng co cơ, tăng sinh nhiệt, khiến máy hạ thân nhiệt phải tăng công suất làm lạnh, dòng nước trong dây làm lạnh ở nhiệt độ thấp hơn, gây chênh lệch nhiệt độ giữa bên trong và bên ngoài dây, gây đọng nước trên dây và đọng nước ở mặt ngoài bẫy khí. Khi có hiện tượng trên, máy
hạ thân nhiệt sẽ báo lỗi (vì nước đọng trên bẫy khí được máy hiểu là có dò khí) và máy hạ thân nhiệt sẽ tự động ngừng hoạt động. Nếu không khắc phục được hiện tượng này, máy hạ thân nhiệt sẽ không hoạt động, làm gián đoạn quá trình điều trị, khiến lâu đạt nhiệt độ đích hoặc thậm chí không đạt được nhiệt độ đích cũng như làm cho nhiệt độ cơ thể dao động. Chúng ta cần thường xuyên kiểm tra dây làm lạnh, nếu dây có đọng nước trên bề mặt, tức là quá trình kiểm soát rét run không tốt và cần xử trí ngay.
Quản lý đầu dò nhiệt thực quản: trong nghiên cứu của chúng tôi, theo dõi nhiệt độ trung tâm bằng đầu dò nhiệt thực quản (được đặt vào 2/3 dưới của thực quản). Cần cố định tốt đầu dò nhiệt, tránh bị tuột. Nếu tuột đầu dò nhiệt, cảm biến nhiệt trên máy đo sai và máy hạ thân nhiệt sẽ ngừng hoạn động. Khi cho bệnh nhân ăn qua sonde dạ dày, nhiệt độ thức ăn sẽ làm thay đổi nhiệt độ quanh thực quản, làm cảm biến nhiệt độ cảm nhận sai, làm máy hạ thân nhiệt đáp ứng sai tương ứng. Nếu nhiệt độ thức ăn thấp hơn 33°C, máy sẽ có xu hướng làm ấm cơ thể (vì hiểu lầm nhiệt độ cơ thể giảm dưới 33°C) hoặc ngược lại, máy sẽ làm lạnh quá mức nếu nhiệt độ thức ăn trên 33°C. Một số giải pháp
(1) tạm nhịn ăn đường tiêu hóa trong 24 giờ đầu (2) nếu nhu động dạ dày ruột của bệnh nhân tốt, cho ăn nhanh qua sonde dạ dày để không ảnh hưởng nhiều đến đầu dò nhiệt thực quản (3) Khi cho bệnh nhân ăn, cần theo dõi sát hoạt động của máy hạ thân nhiệt và chỉ báo nhiệt độ trung tâm cơ thể hiển thị trên máy để xử trí (4) có thể thay đầu dò nhiệt thực quản bằng đầu dò nhiệt bàng quang.
b. Ảnh hưởng của loại catheter hạ thân nhiệt đến tỉ lệ tử vong sau 30 ngày
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tử vong sau 30 ngày khi sử dụng 3 loại catheter hạ thân nhiệt là tương đương nhau. Kết quả này cũng tương tự như kết quả nhiều tác giả trên thế giới.
4.1.2.4. Diễn biến lâm sàng - huyết động trong các giai đoạn hạ thân nhiệt
a. Diễn biến nhịp tim
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhịp tim có xu hướng giảm khác biệt có ý nghĩa ở giai đoạn hạ nhiệt độ, tiếp tục giảm ở giai đoạn duy trì thân nhiệt (không có khác biệt), và tăng lên ở giai đoạn làm ấm có khác biệt. Diễn biến nhịp tim trong nghiên cứu của chúng tôi cũng giống như trong nghiên cứu của Bernard, với giá trị nhịp tim trung bình tương ứng 97 ± 22,5 ở giai đoạn T0, 82
± 21,6 ở giai đoạn hạ nhiệt độ, 72 ± 17 ở giai đoạn duy trì, và 89 ± 17,9 ở giai đoạn làm ấm [12].
Nhịp tim giảm trong giai đoạn hạ nhiệt độ và duy trì thân nhiệt ở đích 33°C, và tăng trong giai đoạn làm ấm là diễn biến sinh lý bình thường đã được báo cáo trong nhiều nghiên cứu [16]. Cơ chế giảm gây giảm nhịp tim khi điều trị hạ thân nhiệt được cho là (1) giảm trực tiếp tốc độ khử cực tự phát của tế bào tạo nhịp (2) kéo dài thời gian điện thế hoạt động và giảm tốc độ dẫn truyền xung động cơ tim (3) triệt tiêu gián tiếp hoạt động giao cảm. Cơ chế tăng nhịp tim khi làm ấm chưa được báo cáo đầy đủ, có thể được coi là đáp ứng bình thường của tế bào cơm tim còn sống.
Một điều thú vị được ghi nhận trong các nghiên cứu cho thấy nhịp tim chậm trong điều trị hạ thân nhiệt có giá trị tiên lượng tới kết cục lâm sàng tốt cho bệnh nhân. Trong nghiên cứu của Jakob Hartvig Thomsen, lấy số liệu nghiên cứu từ thử nghiệm TTM (là nghiên cứu đa trung tâm, 16 trung tâm hồi sức tại 10 nước Châu Âu, nghiên cứu trên các bệnh nhân NTH ngoại viện) bao gồm 447 bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C và 430 bệnh nhân được điều trị đích 36°C. Kết quả nghiên cứu cho thấy ở nhóm 33°C có 30% bệnh nhân có ghi nhận nhịp tim dưới 50 nhịp/ phút, 29% có nhịp tim từ 50 – 59 nhịp/ phút. Kết quả phân tích đa biến cho thấy, nhịp tim chậm dưới
50 nhịp/ phút là yếu tố tiên lượng độc lập với tỉ lệ tử vong thấp hơn ở ngày thứ 180 với OR 0,50 (95% CI 0,34 – 0,74; p < 0,001) và kết cục xấu thấp hơn với OR 0,38 (95% CI 0,21 – 0,68; p < 0.01). Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong nhóm điều trị hạ thân nhiệt đích 36°C [126]. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy, nhịp tim chậm trong suốt quá trình điều trị hạ thân nhiệt là yếu tố tiên lượng cho kết cục tử vong cũng như phục hồi thần kinh tốt, nhịp tim chậm (nhịp chậm xoang nếu không ảnh hưởng đến huyết động không cần điều trị) [126].
b. Diễn biến huyết áp động mạch trung bình
Trong nghiên cứu của chúng tôi, huyết áp động mạch trung bình có xu hướng tăng trong giai đoạn hạ nhiệt độ, ổn định trong giai đoạn duy trì (khác biệt không có ý nghĩa thống kê) và giảm trong giai đoạn làm ấm. Diễn biến này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard 90,4 ± 18,8 là huyết áp trung bình T0, tăng lên 108,7 ± 20,89 giai đoạn hạ nhiệt độ, sau đó giảm dần ở giai đoạn làm ấm 89,1 ± 12,9 [12].
Huyết áp giảm trong giai đoạn hạ nhiệt độ rất cần được quan tâm, đã được lưu ý trong nhiều y văn. Trong giai đoạn làm ấm, xu hướng giãn mạch, nếu kết hợp thêm tình trạng thiếu thể tích lòng mạch thường gây tụt huyết áp. Thiếu thể tích lòng mạch thường xảy ra ở giai đoạn làm ấm vì trước đó bệnh nhân thường có hiện tượng tiểu nhiều do làm lạnh. Nếu không kịp bù đủ dịch dẫn tới thiếu dịch ở giai đoạn sau [16].
c. Thay đổi nồng độ lactat máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi, lactat có xu hướng giảm dần theo thời gian (Biểu đồ 3.3). Lactat bắt đầu giảm ngay từ giai đoạn hạ nhiệt độ, tuy nhiên khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (so sánh lactat ở giai đoạn T0 và T1 (p = 0,126). Lactat giảm mạnh ở giai đoạn duy trì nhiệt độ đích và tiếp tục giảm
dần theo thời gian thấp nhất ở thời điểm kết thúc điều trị hạ thân nhiệt (khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).
Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard, với lactat lúc vào viện trung bình là 8,3 mmol/L giảm dần xuống 3,7 mmol/L ở giai đoạn duy trì nhiệt độ đích, tiếp tục giảm xuống 3,4 mmol/L và 2,5 mmol/L ở những giai đoạn sau khi điều trị hạ thân nhiệt [12].
Lactat giảm là chỉ số rất quan trọng thể hiện tình trạng tưới máu tổ chức được cải thiện. Các nghiên đánh giá tương quan nồng độ lactat khi vào viện với liên lượng sống sót của bệnh nhân còn không rõ ràng, tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy sự đào thải nhanh lactat qua thời gian điều trị, có tương quan làm giảm tử vong [127].
d. Thay đổi toan kiềm trong các giai đoạn hạ thân nhiệt
Trong giai đoạn hạ nhiệt độ, tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có xu hướng nặng hơn, tình trạng nhiễm toan máu có xu hướng cải thiện dần trong giai đoạn duy trì và ổn định dần trong giai đoạn làm ấm và bình thường hóa thân nhiệt. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (Biểu đồ 3.4). Tình trạng nhiễm toan nặng nhất ghi nhận ở giai đoạn T1, khi nhiệt độ đạt đích 33°C, với pH máu trung bình 7,2 ± 0,1 (HCO3- trung bình là 17,8 ± 4,6 mmol/L), pH thấp nhất là 6,9 ghi nhận ở 3 bệnh nhân.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 14 bệnh nhân (20,6%) bệnh nhân được lọc máu liên tục vì tình trạng toan chuyển hóa, suy thận. Góp phần nào vào việc ổn định tình trạng nhiễm toan ở các giai đoạn sau của quá trình điều trị hạ thân nhiệt.
Diễn biến pH trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như kết quả trong nghiên cứu của Bernard với pH T0 7,35 ± 0,11 giảm ở giai đoạn hạ nhiệt độ (7,33 ± 0,08 và 7,31 ± 0,11) ở định dần ở giai đoạn duy trì (7,33 ± 0,11) và làm ấm (7,37 ± 0,10) [12].