Các Biến Chứng Khác Trong Quá Trình Điều Trị Viêm Phổi Liên Quan Thở Máy

4.3.3. Rối loạn nồng độ kali máu

Kali máu trung bình tại thời điểm nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi là 3,7 ± 0,8 (bảng 3.26). Kali máu thấp nhất là 2,6 mmol/L, cao nhất là 7,2 mmol/L. Có 28/68 (41,2%) bệnh nhân có hạ kali máu với kali máu < 3,5 mmol/L thời điểm nhập viện. Có 11 bệnh nhân hạ kali máu trung bình (16,2%), 17 bệnh nhân có hạ kali máu nhẹ (25%). Không có bệnh nhân nào hạ kali máu nặng tại thời điểm vào viện. Có 5 bệnh nhân có tăng kali máu (> 5 mmol/L), chủ yếu là tăng kali máu nhẹ.

Xuất phát từ thay đổi sinh lý khi hạ thân nhiệt, Kali máu thường giảm (khoảng 1 mEq/L theo nghiên cứu của [59]. Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi chủ động bù kali đường tĩnh mạch cho tất cả các bệnh nhân có nồng độ kali máu < 4 mmol/L từ khi vào viện đến hết giai đoạn hạ nhiệt. Tốc độ truyền 0,5 g/giờ nếu Kali máu 3 – 4 mmol/L, 1g/giờ nếu kali máu 2,5 – 3 mmol/L. Có 72,1% bệnh nhân được bù kali chủ động ngay từ khi nhập viện.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, Kali máu có xu hướng giảm ở giai đoạn hạ nhiệt độ (mặc dù có bù kali chủ động), ổn định dần ở giai đoạn duy trì và có xu hướng tăng ở giai đoạn làm ấm (Bảng 3.27), khác biệt Kali máu ở các giai đoạn có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard [12]. Kali máu thấp nhất quan sát thấy ở giai đoạn hạ nhiệt độ, khi nhiệt độ xuống 35°C (T351) (Kali máu thấp nhất là 2,5 mmol/L ở 1 bệnh nhân). Trong giai đoạn làm ấm, Kali máu trung bình có xu hướng tăng với kali máu trung bình ở thời điểm bắt đầu làm ấm T2 là 3,8 ± 0,7 so với kali máu ở thời điểm T35/2 (khi làm ấm lên tới 35°C) là 4,2 ± 0,8 (p = 0,007) và kali ở thời điểm T3 là 4,5 ± 0,9 (p = 0,001). Xu hướng tăng có khác biệt có ý nghĩa thống kê. Mặc dù chúng tôi đã ngừng truyền Kali khi đạt được nhiệt độ đích (trừ trường hợp bệnh nhân tiếp tục có hạ kali máu.

Diễn biến thay đổi kali máu trong các giai đoạn điều trị hạ thân nhiệt trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nhiều nghiên cứu trên thế giới [16], [12], [59].

Việc theo dõi sát nồng độ kali máu trong các giai đoạn điều trị hạ thân nhiệt là rất quan trọng. Việc bù kali tĩnh mạch chủ động là cần thiết trong suốt giai đoạn hạ nhiệt độ. Giảm hoặc ngừng bù kali trong giai đoạn duy trì nhiệt độ đích. Tăng kali máu giai đoạn làm ấm thường không nguy hiểm tuy nhiên cần thận trọng ở những bệnh nhân có suy thận. Có thể cần cân nhắc lọc máu trong giai đoạn làm ấm ở những bệnh nhân tăng kali máu kèm suy thận.

4.3.4. Tăng đường máu

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 207 trang tài liệu này.

Tăng đường máu sau NTH là thường gặp. Trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm hạ thân nhiệt có đường máu trung bình lúc nhập viện là 14,4 ± 5,5 mmol/L, đường máu trung bình ở nhóm chứng là 13,0 ± 6,1 mmol/L (bảng 3.7).

Khi điều trị hạ thân nhiệt, đường máu có xu hướng tăng cao trong giai đoạn hạ nhiệt độ, giảm dần trong giai đoạn duy trì và ổn định ở giai đoạn làm ấm – bình thường hóa thân nhiệt, tương tự như các kết quả nghiên cứu của Bernard [12], Haase K [143], hay trong nghiên cứu của Ettleson [144].

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 28 bệnh nhân được truyền insulin tĩnh mạch (41,2%), thấp hơn so với nghiên cứu của Haase K 66,7% [143], Ettleson 77% [144] có thể do (1) số bệnh nhân có tiền sử ĐTĐ trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn 9,7% so với Haase K 29,2%, Ettleson 26%, (2) trong nghiên cứu của chúng tôi tại thời điểm vào viện có 72,1% bệnh nhân có tăng đường máu > 11 mmol/L. Tuy nhiên có tới 28 bệnh nhân (41,2%) có hạ kali máu (K

≤3,5 mmol/L) tại thời điểm nhập viện, các bệnh nhân này được truyền dịch, bù kali trước, đưa kali máu lên > 3,5 mmol/L chúng tôi mới bắt đầu truyền Insulin. Nhiều bệnh nhân sau đó đường máu giảm xuống dưới 11 mmol/L hoặc nồng

độ Kali máu vẫn giảm làm giảm tỉ lệ sử dụng insulin. Đây cũng có thể là một lý do góp phần làm đường máu tăng cao trong giai đoạn đầu của điều trị.

Đích kiểm soát đường máu trong nghiên cứu của chúng tôi ở mức trung bình, duy trì đường máu từ 4 – 10 mmol/L, trong khi Ettleson kiểm soát chặt ở mức 4,4 – 6,1 mmol/L.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, liều insulin trung bình mỗi giờ là 2,8 ± 1,1 đơn vị/ giờ cũng tương tự như trong nghiên cứu của Haase K [143].

Tăng đường máu là hiện tượng thường gặp ở bệnh nhân hôn mê sau NTH. Trong điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C, đường máu tăng cao trong giai đoạn hạ nhiệt độ, giảm dần trong giai đoạn duy trì và ổn định trong giai đoạn làm ấm. Dùng insulin phù hợp theo từng giai đoạn tránh nguy cơ hạ đường máu ở giai đoạn làm ấm và bình thường hóa thân nhiệt.

4.3.5. Rối loạn đông máu

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có giảm tiểu cầu trong các giai đoạn điều trị hạ thân nhiệt, khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Tiểu cầu hạ thấp nhất ở cuối giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt T4. Tuy nhiên chỉ có 1 bệnh nhân có tiểu cầu là 49. Tất cả bệnh nhân còn lại có tiểu cầu trên 50. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 bệnh nhân phải truyền tiểu cầu. Kết quả này tương tự như kết quả nhiều nghiên cứu trên thế giới [61]. Chih-Hung Wang và cộng sự trong nghiên cứu Meta-Analysis gồm 43 thử nghiệm với 7528 bệnh nhân cho thấy điều trị hạ thân nhiệt có gây giảm tiểu cầu và tăng nguy cơ phải truyền tiểu cầu [61].

Tỉ lệ prothrombin có giảm trong các giai đoạn điều trị hạ thân nhiệt, tuy nhiên không có khác biệt (p > 0,05)

Thời gian aPTT kéo dài theo thời gian trong quá trình hạ thân nhiệt, có khác biệt có ý nghĩa thống kê, đông máu nội sinh bị ảnh hưởng. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 14 bệnh nhân lọc máu liên tục CVVH, có dùng Heparin, có ảnh hưởng làm kéo dài thời gian aPTT. Tuy nhiên khi phân tích dưới nhóm 54 bệnh nhân không lọc máu, cũng thấy có kéo dài thời gian aPTT (khác biệt có ý nghĩa).

Trong nghiên cứu của chúng tôi có một bệnh nhân biến chứng xuất huyết tiêu hóa nặng, phải truyền khối hồng cầu. Một bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng, chảy máu mũi, chảy máu chân catheter phải truyền tiểu cầu, huyết tương tươi, tủa lạnh (bệnh nhân nằm trong bệnh cảnh sốc nặng, rối loạn đông máu nội mạch rải rác DIC).

Nghiên cứu của chúng tôi đã loại trừ các bệnh nhân có tiền sử bệnh lý đông máu, hoặc đang chảy máu tiếp diễn. Kết quả nghiên cứu cho thấy có thay đổi về tiểu cầu và đông máu, tuy nhiên nguy cơ rối loạn đông máu nặng, nguy cơ xuất huyết là thấp, phần lớn các bệnh nhân dung nạp tốt, không cần phải truyền máu và chế phẩm máu. Kết quả này cũng tương tự trong nghiên cứu của Chih-Hung Wang [61]. Trong nghiên cứu phân tích gộp của Chih-Hung Wang cũng cho thấy phần lớn các thử nghiệm lâm sàng hạ thân nhiệt điều trị cho bệnh nhân hôn mê sau NTH đã loại trừ các bệnh nhân có bệnh lý đông máu từ trước, và khuyến nghị cần thận trọng trong điều trị cho các bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng [61].

4.3.6. Các biến chứng khác trong quá trình điều trị Viêm phổi liên quan thở máy

Đây là biến chứng thường gặp nhất trong nghiên cứu của chúng tôi, có 37/68 bệnh nhân viêm phổi liên quan thở máy chiếm 54,4%, kết quả tương tự như nhiều nghiên cứu khác trên thế giới, tỉ lệ viêm phổi thở máy là biến chứng

thường gặp nhất, theo như Vattanavanit V tỉ lệ này là 43,5% [100], HACA là 37% [11]. Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy viêm phổi liên quan thở máy làm tăng thời gian thở máy, tăng thời gian nằm khoa hồi sức, tuy nhiên không làm tăng tỉ lệ tử vong (Bảng 3.33). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như kết quả một số tác giả trên thế giới [145].

Các bệnh nhân sau NTH có nhiều nguy cơ tổn thương phổi do một số lý do (1) hôn mê, mất khả năng bảo vệ đường thở (2) đụng dập phổi sau hồi sinh tim phổi (3) kiểm soát đường thở cấp cứu có thể không đảm bảo vô khuẩn (4) thở máy áp lực làm tăng nguy cơ tổn thương phổi. Vì nhiều lý do này, bệnh nhân hôn mê sau NTH thường bị viêm phổi sớm sau khi nhập viện [66]. Trong nhiều nghiên cứu đều thống nhất cho rằng, điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C phần nào làm suy giảm khả năng miễn dịch và tăng nguy cơ nhiễm trùng, thường gặp nhất là nhiễm trùng phổi. Marjolein Geurts cùng cộng sự trong một nghiên cứu phân tích gộp 23 nghiên cứu gồm 2820 bệnh nhân trong đó 1398 bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt đích 33° cho thấy nhóm bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt không làm tăng nguy cơ nhiễm trùng nói chung với OR 1,21 (95% CI 0,95 – 1,54), nhưng làm tăng nguy cơ viêm phổi với OR 1,44 (95% CI 1,10

– 1,90) [146]. Kết quả này cũng tương tự như báo cáo trong nghiên cứu của Julia Hasslacher, hạ thân nhiệt đích 33°C làm tăng nguy cơ viêm phổi làm tăng nguy cơ viêm phổi thở máy với OR 2,67 (95% CI 1,22 – 5,86); p=0.01. Viêm phổi thở máy làm tăng thời gian thở máy, thời gian nằm khoa hồi sức, thời gian sử dụng kháng sinh, tuy nhiên không ảnh hưởng tới tỉ lệ tử vong với OR 0,88 (95% CI: 0,43 – 1,81); p=0.74) [145].

Nhiễm trùng nặng biến chứng sốc nhiễm khuẩn

Có 10,3% bệnh nhân nhiễm trùng nặng, biến chứng sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của chúng tôi. Chủ yếu là viêm phổi thở máy. Kết quả của chúng

tôi cũng tương tự như nghiên cứu của Vattanavanit V tỉ lệ này là 13% [100], HACA tỉ lệ này cũng là 13% [11].

Việc sử dụng kháng sinh dự phòng ngay từ đầu cho đến nay chưa được khuyến cáo rõ ràng, với nhiều kết quả nghiên cứu chưa thống nhất. Như trong nghiên cứu của Takashi Tagami và cộng sự, nghiên cứu đa trung tâm lấy bệnh nhân từ 371 bệnh viện ở Nhật bản, gồm 2803 bệnh nhân NTH ngoại viện được điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C. Nghiên cứu ngẫu nhiên chia 2 nhóm sử dụng kháng sinh dự phòng và nhóm không sử dụng kháng sinh. Kết quả không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong sau 30 ngày giữa hai nhóm (33% so với 29,9%, 95% CI – 1,4 – 7,7, p = 0,18). Tuy nhiên khi phân tích dưới nhóm bệnh nhân chạy tuần hoàn ngoài cơ thể ECMO, nhóm sử dụng kháng sinh dự phòng có tỉ lệ tử vong sau 30 ngày thấp hơn so với nhóm không sử dụng (43,5% so với 62,9%; 95% CI 5,9 – 32,7, p = 0,005) [147]. Trong khi đó nghiên cứu của David J. Gagnon lấy dữ liệu hồi cứu từ 1240 bệnh nhân NTH ngoại viện được điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C tại Bắc Mỹ, nghiên cứu cho kết quả nhóm điều trị kháng sinh dự phòng có tỉ lệ viêm phổi ít hơn so với nhóm không dùng kháng sinh dự phòng (12,6% so với 54,9%, p < 0,001), tỉ lệ sepsis thấp hơn (1,2% so với 5,7%, p < 0,001). Tuy nhiên thời gian nằm khoa hồi sức, tỉ lệ kết cục thần kinh tốt ở hai nhóm không có sự khác biệt (CPC 1,2 tương ứng 41,1% so với 36,6% p = 0,19) [148]. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng vẫn là câu hỏi nghiên cứu lớn đang tiếp tục đuộc nghiên cứu trong những nghiên cứu chất lượng tốt hơn.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tất cả bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt đều được điều trị kháng sinh dự phòng ngay từ đầu. Chúng tôi sử dụng kháng sinh cephalosporin thế hệ 3.

Co giật

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 25% bệnh nhân có co giật trên lâm sàng, kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V tỉ lệ này là 30,4% [100], cao hơn nhiều so với nghiên cứu HACA 7% [11]. Lý giải về điều này có thể bệnh nhân trong nghiên cứu của Vattanavanit V có tổn thương não thiếu oxy nặng nề hơn khi có (1) thời gian No-flow trrung bình kéo dài tới 17 phút, nghiên cứu của chúng tôi là 8 phút (2) Thời gian từ khi NTH đến khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên cũng dài hơn (40 phút so với 30 phút trong nghiên cứu của chúng tôi), (3) trong nghiên cứu HACA tỉ lệ NTH có chứng kiến cao hơn, tỉ lệ nhịp ban đầu là nhịp sốc cao hơn.

Tỉ lệ co giật trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của Anna Lybeck và cộng sự. Nghiên cứu của Anna Lybeck phân tích các trường hợp co giật lâm sàng trong thử nghiệm TTM. Thử nghiệm TTM bao gồm 939 bệnh nhân NTH ngoại viện được phân nhóm ngẫu nhiên điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C và 36°C. Kết quả nghiên cứu cho thấy có 29% trường hợp co giật lâm sàng, chủ yếu là trạng thái động kinh chiếm 26%. Co giật lâm sàng có giá trị tiên lượng tới kết cục xấu cho bệnh nhân. Nhiệt độ đích khác nhau không ảnh hưởng tới tỉ lệ co giật của bệnh nhân [149].

Co giật là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân sau NTH. Là một trong những biểu hiện của tổn thương não thiếu oxy sau NTH. Các báo cáo trong nhiều nghiên cứu cho thấy co giật xẩy ra ở 15% - 44% bệnh nhân sau NTH [150]. Thường gặp là trạng thái động kinh có đặc điểm là khó kiểm soát được cơn co giật, liên quan đến tỉ lệ tử vong cũng như di chứng cao cho bệnh nhân [150].

Chảy máu trên lâm sàng

Biến chứng xuất huyết không thường gặp và không được ghi nhận trong nghiên cứu của Vattanavanit V [100], trong nghiên cứu của chúng tôi, gặp biến

chứng chảy máu nặng cần truyền máu ở 2 bệnh nhân (2,9%), 2 bệnh nhân này nằm trong bệnh cảnh NTH kéo dài, sốc nặng, toan chuyển hóa nặng, rối loạn đông máu. Một bệnh nhân xuất huyết não được ghi nhận trong nghiên cứu. Bệnh nhân nam 35 tuổi, THA 1 năm điều trị thường xuyên, hút thuốc lá 5 bao năm. NTH ngoại viện có chứng kiến, No-flow 10 phút, Low-flow 10 phút, nhịp tim ban đầu là rung thất, có sốc điện. Cắt lớp vi tính sọ não không có bất thường, bệnh nhân được chẩn đoán NTH ngoại viện/ nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh lên (ĐTĐ: QS V1-2, tăng men tim, SA tim có giảm vận động vùng mỏm). Bệnh nhân được hạ thân nhiệt thuận lợi, kết thúc làm ấm. Bệnh nhân được chụp động mạch vành có hẹp khít LAD1,2, hẹp 80% Lcx, bệnh nhân được đặt 3 stent. Bệnh nhân có được dùng kháng tiểu cầu kép, lovenox. Đông máu, tiểu cầu trong giới hạn bình thường (giá trị thấp nhất của Tiểu cầu là 179, PT 84%, aPTT 37,9 giây). Ngày điều trị thứ 5 (sau can thiệp động mạch vành 2 ngày), ý thức bệnh nhân tồi hơn (glasgow 7 điểm, giảm xuống 3 điểm), chụp cộng hưởng từ sọ não có hình ảnh tụ máu dưới màng cứng bán cầu phải, có đè đẩy đường giữa. Sau đó tình trạng bệnh nặng, gia đình xin cho bệnh nhân về (bệnh nhân được tính tử vong). Bệnh nhân có ghi nhận xuất huyết não, tuy nhiên không rõ có liên quan do dùng thuốc kháng tiểu cầu kép, hay do hạ thân nhiệt. Mặc dù khai thác kỹ không có tiền sử chấn thương.

Suy thận cấp cần lọc máu

Suy thận cần lọc máu chiếm 20,6%. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Vattanavanit V là 21,7% [100].

Suy thận là biến chứng thường gặp trong NTH, nằm trong bệnh cảnh của hội chứng sau ngừng tim, có các tổn thương thận do thiếu máu, tái tưới máu. Các tổn thương tái tưới máu sau ngừng tim gây ra hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, tổn thương mô liên kết ở thận. Trong mô hình trên động vật,