Đặc Điểm Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Thời Điểm Nhập Viện 114010


4.1.1.4.Đặc điểm ngừng tuần hoàn

Ngừng tuần hoàn có người chứng kiến

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ NTH có người chứng kiến ở nhóm can thiệp là 97,1% cao hơn so với nhóm chứng là 80,9% (p = 0,003). Tỉ lệ này cũng tương tự như trong nghiên cứu của HACA 98% [11], Bernard 94% [12] hay trong nghiên cứu của Vattanavanit V 91,3% [100]. Tỉ lệ NTH có người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong một số nguyên cứu trước đây ở Việt Nam như trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm 75,8% [45], Đặng Thành Khẩn 73,1% [44], Đỗ Ngọc Sơn 79,4% [3] hay Hoàng Bùi Hải 70,7% [48]. Tỷ lệ NTH có chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi khá cao so với nhiều nghiên cứu khác ở Việt Nam có thể do (1) trong nghiên cứu của chúng tôi có khoảng 1/3 số bệnh nhân NTH trên xe cá nhân vận chuyển bệnh nhân. Các bệnh nhân trên đường đến bệnh viện cấp cứu hoặc đi khám thì xuất hiện NTH (Bảng 3.3). Các bệnh nhân này đều được chứng kiến bởi người thân

(2) lý do khác có thể do đây là một biến nghiên cứu quan trọng nên được chú ý khai thác được qua hỏi bệnh ở tất cả các bệnh nhân nghiên cứu (3) những bệnh nhân NTH không có người chứng kiến, có thể bị NTH kéo dài, thường đưa đến viện trong tình trạng đã tử vong hoặc cấp cứu không có tim đập trở lại, không thuộc đối tượng nghiên cứu.

Cấp cứu tại chỗ bởi người chứng kiến

Tuy tỉ lệ NTH có người chứng kiến cao, nhưng số bệnh nhân được cấp cứu NTH tại chỗ bởi người chứng kiến khá thấp chỉ chiếm 23,5% bệnh nhân được cấp cứu ở nhóm can thiệp (con số này chỉ là 5,9% ở nhóm chứng – tỉ lệ ở nhóm chứng khá thấp có thể do không khai thác được đủ thông tin từ hồ sơ hồi cứu). Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của Đỗ Ngọc Sơn khi tỉ lệ này là 22,3% [3], cao hơn trong nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải 8,4% [48]. Trong nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải, phần lớn bệnh nhân


không được cấp cứu tại chỗ trong lúc chờ dịch vụ cấp cứu khẩn cấp (EMS) tới hiện trường [48]. Tỉ lệ bệnh nhân được cấp cứu tại chỗ bởi người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn nhiều so với nhiều nghiên cứu trên thế giới như trong nghiên cứu HACA tỉ lệ này là 43% [11], trong nghiên cứu của Bernard là 49% [12]. Tỉ lệ này có cao hơn trong nghiên cứu của Vattanavanit V 17,4% [100].

Tỉ lệ cấp cứu NTH tại chỗ bởi người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi còn thấp khi so với các nghiên cứu nước ngoài (Âu – Mỹ) phần nào phản ánh thực trạng cấp cứu ngoại viện tại Việt Nam còn thiếu, và yếu kém, cũng như kiến thức về cấp cứu NTH của người dân còn thấp, người dân chưa nhận ra, không phát hiện được bệnh nhân NTH, cũng như không có kiến thức để cấp cứu NTH. Điều này phần nào được minh chứng trong nghiên cứu của Vũ Đình Hùng [112].

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 207 trang tài liệu này.

Nguyên nhân ngừng tuần hoàn

Trong nghiên cứu của chúng tôi, NTH do căn nguyên tim mạch chiếm 51,5% ở nhóm can thiệp cao hơn ở nhóm chứng 38,2%, tuy nhiên khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p = 0,121). Kết quả này cao hơn trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm 39,8% [45], Đỗ Quốc Huy 43,6% [47], thấp hơn trong nghiên cứu của Đặng Thành Khẩn 58,1% [44]. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Vattanavanit V 52,2% [100].

Đánh giá hiệu quả bảo vệ não ở bệnh nhân hôn mê sau ngừng tuần hoàn bằng phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy - 14

Nhịp tim ban đầu khi ngừng tuần hoàn


Nhịp sốc điện (rung thất/ nhịp nhanh thất) trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm can thiệp là 39,7% cao hơn ở nhóm chứng 14,7%. Tuy nhiên ở nhóm chứng có tới 79,4% số bệnh nhân không khai thác hồ sơ bệnh án hồi cứu được là loại nhịp gì. Đây là một trong những hạn chế của nghiên cứu hồi cứu khi khai thác hồ sơ bệnh án ở nhóm chứng.


Tỉ lệ nhịp tim ban đầu trong nhóm can thiệp của chúng tôi cũng tương tự trong nghiên cứu của Đỗ Quốc Huy 41,6% [47] và cao hơn trong nghiên cứu của Đỗ Ngọc Sơn 32,2% [3].

Nhịp sốc điện ở nhóm can thiệp trong nghiên cứu của của chúng tôi thấp hơn so với một số nghiên cứu trên thế giới như trong nghiên cứu của Vattanavanit V tỉ lệ này là 47,8% [100], trong nghiên cứu của Po-Yen Ko 73,9% [107], của HACA 97% [11]. Có thể trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân NTH do căn nguyên hô hấp chiếm tỉ lệ cao hơn so với các nghiên cứu trên.

4.1.1.5.Nguyên nhân ngừng tuần hoàn


Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân NTH do nhồi máu cơ tim, điện giật, sốc phản vệ, đuối nước, thắt cổ là khá tương đồng ở cả hai nhóm (p > 0,05). Ở nhóm can thiệp chẩn đoán được nhiều bệnh nhân rối loạn nhịp hơn so với nhóm chứng với 17,6%. Nguyên nhân suy hô hấp cấp do cơn hen phế quản nguy kịch/ đợt cấp COPD nặng với tỉ lệ cao chiếm 39,7%.


4.1.1.6.Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm nhập viện


a. Đặc điểm lâm sàng Glasgow

Điểm ý thức Glasgow là chỉ số lâm sàng quan trọng trong việc tuyển chọn bệnh nhân vào trong nghiên cứu. Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, tiêu chuẩn chọn bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C khi bệnh nhân không hoàn toàn tỉnh táo, không đáp ứng hoàn toàn theo lệnh, tức điểm Glasgow vận động ≤ 5 điểm. Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều đủ tiêu chuẩn chọn lựa này.

Trung vị điểm Glasgow trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm can thiệp là 5 điểm (4 - 6) cao hơn so với nhóm chứng là 4 điểm (4 - 6), tuy nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,058. Ở nhóm can thiệp, bệnh nhân có điểm glasgow thấp nhất là 3 điểm, cao nhất là 10 điểm (1 bệnh nhân).

Trung vị điểm Glasgow trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V [100], trong nghiên cứu của Vattanavanit V là 3 điểm (3 - 4). Có thể do trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân có thời gian No-flow ngắn hơn, thời gian từ khi NTH đến khi tái lập tuần hoàn tự nhiên ngắn hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V.

Theo Klaudiusz Nadolny [113] điểm Glasgow là một yếu tố tiên lượng độc lập về khả năng sống sót, với Glasgow > 4 điểm có OR = 6,4 (95% CI 2,0

– 20,3; p < 0.0001).


Thân nhiệt


Thân nhiệt trung bình tại thời điểm nhập viện của nhóm can thiệp là 37,5 ± 0,9°C (thấp nhất là 35,7°C, cao nhất là 40,2°C), ở nhóm chứng là 37,3 ± 0,8°C


(thấp nhất là 36°C, cao nhất là 41°C). Tương tự như nhau ở cả hai nhóm (p = 0,419).

Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều không bị hạ thân nhiệt tự nhiên (thân nhiệt trên 35°C), đủ tiêu chuẩn chọn lựa vào nghiên cứu.

Nhiều nghiên cứu sau NTH cho thấy hạ thân nhiệt tự nhiên (thân nhiệt trung tâm dưới 35°C) có liên quan đến tỉ lệ tử vong cao hơn, cũng như kết cục thần kinh tồi hơn. Cơ chế sinh lý bệnh có thể liên quan đến tổn thương mở rộng đối với nhiều vùng não dẫn đến suy giảm điều hòa nhiệt vùng dưới đồi [114], [115].

Huyết áp khi nhập viện


Trong nghiên cứu của chúng tôi, huyết áp động mạch trung bình ở nhóm can thiệp là 92,5 ± 17,9 mmHg, ở nhóm chứng là 89,3 ± 19,9 mmHg. Không có sự khác biệt giữa hai nhóm với p = 0,166. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard với huyết áp trung bình là 90,4 ± 18,9 mmHg [12].

Phần lớn các bệnh nhân đều phải dùng thuốc vận mạch. Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đều duy trì được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg (huyết áp trung bình trên 65 mmHg). Có tới 83,82% bệnh nhân nhóm can thiệp cần sử dụng thuốc vận mạch, trong đó có 48 bệnh nhân dùng 1 thuốc vận mạch (70,58%) và 9 bệnh nhân phải dùng 2 thuốc vận mạch (13,23%). Số bệnh nhân phải dùng thuốc vận mạch ở nhóm chứng với tỉ lệ tương đương nhóm can thiệp, không có khác biệt có ý nghĩa thống kê.

b. Đặc điểm cận lâm sàng

Tình trạng toan kiềm lúc nhập viện

Có tình trạng toan máu, giảm tưới máu tổ chức, với chỉ số pH máu trung bình là 7,3 ± 0,1 ở nhóm can thiệp và 7,2 ± 0,2 ở nhóm chứng. Lactat trung bình ở nhóm can thiệp là 6,6 ± 3,3 (mmol/L) và ở nhóm chứng là 6,4 ± 4,9 (mmol/L). Các chỉ số này là tương tự như nhau ở cả hai nhóm (p > 0,05).


Giá trị pH máu trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard với pH máu trung bình là 7,29 ± 0,11 [12] và cao hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V với pH máu trung bình là 7,1 ± 0,02 [100].

Nhiễm toan máu rất thường gặp ở bệnh nhân hôn mê sau NTH, thường do phối hợp rất nhiều yếu tố như rối loạn chuyển hóa (tăng nồng độ lactat trong máu, phosphat, các anion không đo được, tổn thương thận cấp tính) cũng như rối loạn hô hấp. Nhiễm toan máu là sự thể hiện cho các tình trạng nghiêm trọng của giảm tưới máu các cơ quan quan trọng và thải không đủ carbon dioxide trong quá trình hồi sức. Tình trạng nhiễm toan nặng có giá trị tiên lượng tới kết cục xấu cho bệnh nhân [116]

Lactat máu trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Bernard và Vattanavanit V với lactat máu trung bình tương ứng lần lượt là 8,3 mmol/L và 9,2 mmol/L.

Sinh lý bệnh của tăng lactat máu trong NTH rất phức tạp, là kết hợp của nhiều yếu tố, từ những yếu tố gây NTH từ trước, tổn thương thiếu máu, tái tưới máu trong khi hồi sinh tim phổi và khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên đặc biệt trong bối cảnh ngừng thở kết quả làm tăng các chuyển hóa yếm khí gây tăng acid lactic máu .

Các nghiên cứu đánh giá về nồng độ lactat và sự đào thải lactat theo thời gian với tiên lượng sống còn của bệnh nhân cho các kết quả còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên một số nghiên cứu cho thấy nồng độ lactat tại thời điểm vào viện, thời điểm 12 giờ, 24 giờ thấp và sự tăng đào thải lactat theo thời gian có tương quan với tỉ lệ tử vong thấp hơn.


Đường máu


Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy các bệnh nhân có tăng đường máu tại thời điểm nhập viện ở cả hai nhóm, đường máu trung bình ở nhóm hạ thân nhiệt là 14,4 mmol/L, đường máu trung bình ở nhóm chứng là 13 mmol/L không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,91 (bảng 3.7)

Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của Bernard, với đường máu trung bình lúc nhập viện là 13,3 mmol/L [12].

Tỉ lệ bệnh nhân đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi khá thấp chỉ chiếm 7,4% ở nhóm can thiệp và 10,3% ở nhóm chứng. Tuy nhiên có tới 49/68 (72,1%) bệnh nhân nhóm can thiệp có tăng đường máu tại thời điểm nhập viện (Glucose >11,1 mmol/L). Tỉ lệ này là 52, 9% ở nhóm chứng.

Tăng đường máu thường gặp ở bệnh nhân hôn mê sau NTH được cho là do nhiều nguyên nhân như sản sinh nhiều glococorticoid, cathecholamines, glucagon do các tổn thương thiếu máu, tái tưới máu sau khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên sau NTH [22].

Tăng đường máu được chỉ ra trong nhiều nghiên cứu làm tăng tỉ lệ tử vong cũng như kết cục thần kinh xấu ở các bệnh nhân hôn mê sau NTH [117], [118].

Tình trạng oxy hóa máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ oxy hóa lúc nhập viện (PaO2) tương tự như nhau ở cả hai nhóm với tỉ lệ tương ứng là 164,4 ± 97,8 mmHg ở nhóm can thiệp và 174 ± 131,3 mmHg ở nhóm chứng. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,774. Tất cả các bệnh nhân đều duy trì được mức oxy hóa máu PaO2 > 60 mmHg.

Giá trị PaO2 trong nghiên cứu của chúng tôi duy trì ở mức bình thường (normoxia) (duy trì mức 60 mmHg ≤ PaO2 ≤ 300 mmHg) trong suốt quá trình điều trị. Nhiều nghiên cứu cho thấy cả tăng oxy máu (PaO2 > 300mmHg) và giảm oxy máu (PaO2 < 60mmHg ) đều có ảnh hưởng bất lợi, làm tăng tỉ lệ tử vong cho bệnh nhân [33], [119].

Các bệnh nhân trong nghiên cứu có suy thận cấp trên lâm sàng biểu hiện


bởi nồng độ creatinine tăng ở nhóm can thiệp là 142,8 ± 65,2, nhóm chứng là 152,6 ± 127,5. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm (p = 0,386). Suy thận cấp là biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân sau NTH do nhiều cơ chế như thiếu máu thận, tổn thương thiếu máu – tái tưới máu, sản sinh các cytokin gây viêm. Trong một số nghiên cứu về tổn thương thận cấp sau NTH tỉ lệ dao động từ 12–81%. Bệnh nhân tổn thương thận cấp sau NTH có liên quan đến tỉ lệ tử vong cao hơn, kết cục thần kinh kém, tăng nhu cầu lọc máu và thời gian nằm viện kéo dài [120].

Có tăng men gan ở cả hai nhóm tại thời điểm nhập viện. Nhóm can thiệp có men gan tăng cao hơn nhóm chứng. Tăng men gan sau NTH là thường gặp.

Các chỉ số điện giải Natri máu, Kali máu trung bình duy trì trong giới hạn bình thường và tương tự như nhau ở cả hai nhóm bệnh nhân (p > 0,05).

4.1.2. Đặc điểm nhóm bệnh nhân hạ thân nhiệt


4.1.2.1. Thời gian cấp cứu ngừng tuần hoàn


Thời gian No-flow


Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian từ khi NTH đến khi được cấp cứu (CPR) trung bình là 8 phút. Thời gian này ngắn hơn so với nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải, với thời gian No-flow trung bình là 20 phút [48]. Thời gian No-flow trong nghiên cứu của chúng tôi dài hơn so với nghiên cứu của Bernard [12], ngắn hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V [100], thời gian này trong nghiên cứu của Bernard và Vattanavanit V lần lượt là 2 phút và 17 phút. Lý giải cho điều này, trong nghiên cứu của Bernard, chủ yếu là NTH có chứng kiến tới 94%, gần một nửa trong số đó được cấp cứu ngay bởi người chứng kiến (chiếm 49%). Điều này phần nào phản ánh khả năng cấp cứu ngoại viện cũng như kiến thức và kỹ năng cấp cứu NTH của người dân các nước phát triển (Âu

– Mỹ) tốt hơn so với các nước đang phát triển. Như trong nghiên cứu của Vũ Đình Hùng [112], khi phỏng vấn người chứng kiến bệnh nhân NTH, tới 60%

Xem tất cả 207 trang.

Ngày đăng: 20/03/2024
Trang chủ Tài liệu miễn phí