Triệu Chứng Cơ Năng Và Triệu Chứng Thực Thể Của Suy Tim

Những nghiên cứu gần đây chỉ ra viêm, phì đại, xơ hóa và tái cấu trúc cơ tim là những cơ chế đóng vai trò trung tâm trong sự suy giảm chức năng và tiến triển suy tim mạn 25. sST2 và Gal- 3 là các dấu ấn sinh học có liên quan đến quá trình viêm, phì đại, xơ hóa và tái cấu trúc cơ tim 25. Một số nghiên cứu cho thấy Gal-3 không có vai trò tiên lượng độc lập trong suy tim mạn cả ngắn và dài hạn 26-28. Do vậy, sST2 có thể là dấu ấn sinh học tiềm năng trong việc tiên lượng và phân tầng nguy cơ bệnh nhân suy tim mạn 29,30. Ngoài ra, mô hình phối hợp với NT-proBNP, có liên quan đến một cơ chế khác là tăng sức căng cơ học trên thành tim, có thể là mô hình hiệu quả và hứa hẹn sẽ mang lại sự chính xác và hữu ích trong tiên lượng nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn.

Các nghiên cứu của Antoni (2010), Daniels (2010), Hanna Gaggin (2014), Karolina (2014), Sebastian Sobczak (2014), Rongcheng Zhang (2014) hay của Heng- Chen Yao (2015) đã chỉ ra vai trò vượt trội của sST2 trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch hay tái nhập viện do suy tim mạn ở các dân số Hoa Kỳ, Châu Âu và Trung Quốc 31-36. Tại Việt Nam, Lê Ngọc Hùng nghiên cứu trên nhóm dân số khỏe mạnh và Vương Anh Tuấn nghiên cứu trên nhóm dân số nhập viện vì khó thở và chỉ theo dõi trong thời gian ngắn 37,38. Mặc dù đã có những bằng chứng về giá trị tiên lượng của sST2 trong suy tim mạn nhưng sST2 vẫn chưa được khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng. Các nghiên cứu chỉ giới hạn ở một số quốc gia như Hoa Kỳ, Phần Lan, Ấn Độ và Trung Quốc nên cần có thêm bằng chứng về vai trò tiên lượng của sST2 trong suy tim mạn để có thể khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng. Do vậy, cần thực hiện thêm nhiều nghiên cứu về vai trò của dấu ấn sinh học này trong tiên lượng suy tim mạn ở các nhóm dân số hay sắc tộc khác nhau.

Xuất phát từ các nhu cầu thực tiễn trong thực hành lâm sàng, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với mục tiêu đánh giá vai trò tiên lượng các biến cố tử vong và nhập viện do suy tim của sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn.

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu tổng quát

Đánh giá vai trò tiên lượng của sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn.

Mục tiêu chuyên biệt

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 193 trang tài liệu này.

1) Khảo sát nồng độ và đặc điểm của sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn có PSTMTT ≤ 40%.

2) Khảo sát sự liên quan giữa sST2 và các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng

ở bệnh nhân suy tim mạn có PSTMTT ≤ 40%.

3) Xác định vai trò của sST2 trong tiên lượng ngắn hạn (trong 12 tháng) tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch và nhập viện do suy tim ở bệnh nhân suy tim mạn có PSTMTT ≤ 40%.

Chương 1. TỔNG QUAN

1.1. Tổng quan về suy tim mạn

1.1.1 Định nghĩa suy tim mạn

Theo định nghĩa suy tim được đồng thuận bởi các hiệp hội như Hội Suy tim Hoa Kỳ, Hội Tim Châu Âu và Hội Suy tim Nhật Bản 39: Suy tim là một hội chứng lâm sàng với bệnh nhân đang có hay trước đó có các triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể do bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim. Và được chứng thực bởi ít nhất một trong những điều sau: (1) Nồng độ peptide lợi niệu tăng cao, (2) Bằng chứng khách quan về sung huyết do tim của phổi hoặc hệ thống qua các phương thức chẩn đoán như hình ảnh học hoặc khảo sát huyết động khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu của Hội Tim Châu Âu được trình bày trong phụ lục 4 40. Hội Tim mạch Việt Nam năm 2020 cũng nêu định nghĩa: “Suy tim là tình trạng bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu cầu ôxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân” 41.

1.1.2 Dịch tễ học của suy tim mạn

Tỷ lệ mắc suy tim mạn trên toàn thế giới đã lên đến 64,34 triệu (năm 2018) và là một gánh nặng lớn của cộng đồng 2,4,6,42. Số người mắc suy tim tại Hoa Kỳ là khoảng 6,2 triệu 43 và tại Châu Âu là khoảng 15 triệu người 44. Tần suất suy tim mạn trên thế giới nói chung dao động khoảng 1-4% (Hình 1.1) 45.

Hình 1.1 Tần suất suy tim mạn trên thế giới

“Nguồn: Amy Groenewegen, 2020” 45

Tần suất suy tim mạn ở Đông Nam Á tương tự như tần suất chung trên thế giới

12. Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim. Tính theo tần suất suy tim mạn trong khu vực (1,3-3,5%), số người mắc suy tim mạn tại Việt Nam ước tính khoảng 1,5 đến 3,5 triệu người.

Tuổi trung bình của bệnh nhân suy tim mạn cao 46. Tần suất suy tim mạn gia tăng theo tuổi trong dân số 47,48. Tần suất suy tim mạn giữa nam và nữ không có sự khác biệt hay sự khác biệt là rất ít 46,47,48. Phân bố theo giới ở các nhóm tuổi được trình bày trong Biểu đồ 1.1.

Biểu đồ 1.1 Tần suất suy tim mạn theo tuổi và giới

“Nguồn: Mozaffarian D.,2016” 49

Suy tim mạn cũng là nguyên nhân nhập viện và tái nhập viện hàng đầu trên thế giới 4, tỷ lệ tái nhập viện gần 30% tại thời điểm 1 -3 tháng 7 và 50% trong vòng 6 tháng sau khi xuất viện 8.

Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân suy tim sau 1, 5 và 10 năm lần lượt là 70%, 35% và 27,4% 9,50, giảm đáng kể so với tỷ lệ sống còn trong dân số chung ở thời điểm 1,5 và 10 năm là 97%, 85% và 75% theo thứ tự 51. Với các tiến bộ trong điều trị, tỷ lệ sống còn hiện nay trong suy tim mạn ở các thời điểm sau 1, 2, 5 và 10 năm lần lượt là 81-87%, 73%, 51-57% và 30-35% (Biểu đồ 1.2) 10,52.

Biểu đồ 1.2 Tỷ lệ sống còn sau chẩn đoán suy tim mạn

“Nguồn: Nicholas R Jones, 2019” 52

Tại Việt Nam, số bệnh nhân nhập viện do suy tim mạn chiếm 15% tổng số nhập viện 12. Ước tính chi phí trung bình cho bệnh nhân suy tim mạn nhập viện là khoảng 1000 đô la Mỹ (năm 2016) 12.

Tóm lại, suy tim mạn là vấn đề sức khỏe phổ biến với tần suất hiện mắc cao trên toàn thế giới, tần suất hiện mắc gia tăng theo tuổi và có khuynh hướng cao hơn ở nam giới. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn, trung hạn và dài hạn ở bệnh nhân suy tim mạn vẫn còn cao. Tỷ lệ nhập viện và tái nhập viện của bệnh nhân suy tim mạn vẫn còn cao và ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng sống còn cũng như chất lượng sống của người bệnh.

1.1.3 Sinh lý bệnh của suy tim

Suy tim là một tình trạng bệnh lý tiến triển khởi đầu từ một biến cố tim mạch làm tổn thương cơ tim, làm mất chức năng tế bào cơ tim hoặc ngăn cản khả năng co bóp cơ tim. Các biến cố tim mạch ban đầu có thể khởi phát đột ngột (như NMCT cấp) hoặc có thể khởi phát từ từ hoặc âm thầm (như THA hoặc quá tải thể tích), quá trình này dẫn tới sự kích hoạt của hệ thống tế bào thần kinh, thể dịch và các cytokine làm tổn thương cơ tim được gọi chung là tái cấu trúc. Tái cấu trúc thất trái cũng có thể dẫn đến suy tim tiến triển một cách độc lập với các tác động của hệ thống thần kinh

– thể dịch.

Chức năng co bóp của tim giảm dẫn tới sự giảm tưới máu các cơ quan và áp lực động mạch. Các cơ chế bù trừ liên quan thần kinh - thể dịch, các thay đổi sinh hóa sẽ được kích hoạt để duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim 53,54,55. Các cơ chế bù trừ này có hiệu quả trong giai đoạn đầu làm tăng sức co bóp cơ

tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động mạch. Sau đó, các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy tim mạn sung huyết trên lâm sàng

56. Cơ chế sinh lý bệnh suy tim mạn được trình bày trong Sơ đồ 1.1 54.

Sơ đồ 1.1 Cơ chế sinh lý bệnh suy tim

“Nguồn: Braunwald’ Heart Disease 11th. 2018” 54

Mô hình hoạt hóa thần kinh thể dịch có thể giải thích được nhiều khía cạnh của quá trình tiến triển của suy tim. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng cho thấy mô hình này không giải thích thỏa đáng hoàn toàn các thay đổi và diễn tiến trong suy tim. Điều trị đối kháng thần kinh thể dịch có thể tác động đảo ngược ở một vài khía cạnh, nhưng trong đa số các trường hợp quá trình suy tim mạn vẫn tiếp tục diễn tiến nhưng với tốc độ chậm hơn 57.

Quá trình viêm, tái cấu trúc cơ tim tác động và ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình xấu đi của chức năng thất trái cũng như diễn tiến lâm sàng bất lợi ở bệnh nhân suy tim. Tái cấu trúc cơ tim không những là các thay đổi về giải phẫu hình thái của tim,

quá trình tái cấu trúc còn bao gồm những thay đổi quan trọng về sinh học của cơ tim, thể tích của tế bào cơ, chất nền ngoại bào và các thành phần khác ngoài tế bào cơ tim, hình dạng và cấu trúc của buồng thất trái 54,56.

Tóm lại, cơ chế sinh lý bệnh của suy tim mạn phức tạp và có sự phối hợp của nhiều cơ chế khác nhau. Tái cấu trúc bất lợi của cơ tim đang được xem là có vai trò trung tâm và tác động chính vào quá trình tiến triển của suy tim mạn. Tái cấu trúc bất lợi cơ tim được thể hiện ở nhiều mức độ từ vật chất di truyền, phân tử, tế bào và thay đổi hình thái cấu trúc của tim.

1.1.4 Chẩn đoán suy tim mạn

Chẩn đoán suy tim mạn ở giai đoạn sớm thường khó do các triệu chứng không giúp ích cho chẩn đoán. Chẩn đoán suy tim mạn dễ dàng hơn khi đã có gần như đầy đủ các triệu chứng cơ năng và thực thể 58.

1.1.4.1 Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể của suy tim

Các triệu chứng thường không đặc hiệu và do đó không giúp phân biệt suy tim mạn với các bệnh lý khác 59,60. Các triệu chứng thực thể như tăng áp lực tĩnh mạch cảnh và mỏm tim lệch có giá trị cao nhưng khó phát hiện 60,61. Các triệu chứng của suy tim mạn thường khó xác định và khó lý giải ở những người béo phì, ở người già hay mắc bệnh phổi mạn tính 62,63. Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim mạn theo Hội tim Châu Âu được trình bày trong phụ lục 4 64.

1.1.4.2 Nguyên nhân gây suy tim

Bất kỳ tình trạng nào dẫn đến thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của thất trái đều có thể gây suy tim. Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là nguyên nhân chính gây suy tim mạn và chiếm 60% đến 75% các trường hợp suy tim. Bệnh van tim hậu thấp vẫn là nguyên nhân chính gây suy tim mạn ở Châu Á. Các quốc gia đang phát triển có phân bố nguyên nhân gây suy tim mạn giống với Tây Âu và Bắc Mỹ với nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh mạch vành 65. Các nguyên nhân gây suy tim mạn phân chia theo 3 nhóm là bệnh cơ tim, tình trạng quá tải và rối loạn nhịp được trình bày trong phụ lục 4 64.

1.1.4.3 Phân loại suy tim

Suy tim mạn phân loại dựa trên phân suất tống máu thất trái theo Hội Tim Châu Âu. Mỗi nhóm có nguyên nhân cơ bản, bệnh đồng mắc và đáp ứng với điều trị khác nhau 66. Các điều trị giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chỉ hiệu quả với những bệnh nhân suy tim mạn có PSTM giảm 40,64,67 và còn hạn chế ở bệnh nhân suy tim mạn có PSTM bảo tồn 68-72.

Suy tim mạn tính là bệnh nhân có triệu chứng của suy tim hay đã được chẩn đoán suy tim mạn một thời gian dài 64,67. Bệnh nhân có các triệu chứng không thay đổi trong ít nhất một tháng được xem là suy tim mạn ổn định. Nếu suy tim mạn tính thay đổi theo chiều hướng xấu với các triệu chứng xuất hiện hay gia tăng mức độ, bệnh nhân có thể được mô tả là đợt mất bù. Đợt mất bù thường làm cho bệnh nhân phải nhập viện, phải tăng liều thuốc lợi tiểu hay dùng đường tĩnh mạch 64,67.

Suy tim cấp là những trường hợp khởi phát đột ngột hoặc có sự thay đổi theo chiều hướng xấu của các triệu chứng. Suy tim cấp có thể xảy ra lần đầu gọi là suy tim cấp lần đầu hoặc xảy ra nhiều lần gọi là đợt mất bù cấp của suy tim mạn 64,73.

1.1.4.4 Phân giai đoạn và mức độ suy tim

Phân giai đoạn suy tim mạn của Hiệp hội Tim và Trường môn Tim Hoa Kỳ (ACC/AHA) nhấn mạnh tầm quan trọng của sự xuất hiện và tiến triển của bệnh. Mức độ suy tim mạn được phân loại theo phân độ chức năng của Hiệp hội Tim New York (NYHA) dựa vào khả năng gắng sức của những bệnh nhân suy tim mạn 15. Chi tiết được trình bày trong phụ lục 4.

1.1.4.5 Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân suy tim

Tiếp cận chẩn đoán suy tim mạn thường dựa vào hỏi bệnh sử, thăm khám lâm sàng và các cận lâm sàng. Chẩn đoán suy tim mạn dựa chủ yếu vào bệnh cảnh lâm sàng nghi ngờ và được xác định bằng xét nghiệm NT-proBNP, siêu âm tim sẽ được thực hiện để phân loại và xác nhận lại chẩn đoán. Siêu âm tim cũng được thực hiện trước nếu không thể xét nghiệm định lượng NT-proBNP. Quy trình tiếp cận chẩn đoán suy tim mạn tính được ban hành theo Quyết định 1762/QĐ-BYT: “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính” ngày 17 tháng 4 năm 2020 được trình bày trong sơ đồ 1.2 41.