biết rõ kháng nguyên với huyết tương hoặc huyết thanh người thử. Dựa vào phản ứng ngưng kết hồng cầu để xác định kháng thể trong máu người thử và suy ra nhóm máu của người thử.
4.2.2. Trong truyền máu
* Chỉ định
Người ta tiến hành truyền máu trong những trường hợp: giảm thể tích máu, điều trị thiếu máu, cung cấp vài thành phần của máu ngoài hồng cầu, truyền huyết tương cho bệnh nhân hemophilie…
* Nguyên tắc
Để tránh xảy ra các tai biến trong truyền máu, quy tắc được đề ra là:"Không thể cho kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau trong máu người nhận". Như vậy là phải truyền máu cùng nhóm (lấy máu nhóm A truyền cho người nhóm A, lấy máu nhóm B truyền cho người nhóm B...).
A
AB
Có thể bạn quan tâm!
-
Sơ Lược Về Giải Phẫu Hệ Thần Kinh: -
Sự Dẫn Truyền Xung Động Trên Sợi Trục Qua Khe Synap: -
Giải phẫu sinh lý - Trường Tây Sài Gòn - 20
Xem toàn bộ 168 trang tài liệu này.
B
Trong trường hợp tối cần thiết, không có máu cùng nhóm, có thể truyền máu khác nhóm nhưng với điều kiện là:"Không để cho kháng nguyên người cho bị ngưng kết bởi kháng thể trong huyết tương người nhận".Do truyền khác nhóm nên phải đảm bảo nguyên tắc truyền thật chậm, theo dõi cẩn thận với lượng máu truyền không vượt quá 250ml.
5. Sinh lý bạch cầu.
- Bạch cầu là những tế bào có nhân được tạo thành trong tủy xương. Sau khi được tạo thành, bạch cầu được lưu thông trong máu tuần hoàn để tham gia bảo vệ cơ thể.
- Số lượng bạch cầu (SLBC) ở người trưởng thành bình thường khoảng 4000 – 10.000/mm3 máu (4 – 10 x 109/L).
+ Giảm bạch cầu khi SLBC < 4000/mm3 máu.
+ Tăng bạch cầu khi SLBC > 10.000/mm3 máu.
+ Ở trẻ em và phụ nữ có thai số lựơng bạch cầu cao hơn. Số lượng bạch cầu tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính đặc biệt tăng cao trong bệnh bạch cầu cấp hoặc mạn tính. Số lượng bạch cầu giảm trong nhiễm độc, nhiễm xạ, trong bệnh suy tủy.
- Bình thường, có 5 loại bạch cầu trong máu ngoại vi được phân bố với tỉ lệ như sau:
+ Bạch cầu trung tính (Neutrophil): 60 – 66%
+ Bạch cầu ưa acid (Eosinophil): 9 – 11%
+ Bạch cầu ưa kiềm (Basophil): 0,5 – 1%
+ Mono bào (Monocyte): 2 – 2,5%
+ Lympho bào (Lymphocyte): 20 – 25%
- Bạch cầu có 4 đặc tính: xuyên mạch, chuyển động bằng chân giả, hóa ứng động, thực bào giúp nó thực hiện các chức năng thực bào, chống độc, chống dị ứng... và chức năng miễn dịch để bảo vệ cơ thể.
6. Sinh lý tiểu cầu.
- Tiểu cầu là các mảnh tế bào nhỏ, hình dáng không nhất định (tròn, sao, que, bầu dục…), không nhân, đường kính lớn từ 2 – 4m và thể tích khoảng 5,8fl.
- Các tiểu cầu được sản xuất trong tủy xương bởi sự vỡ ra của bào tương của các mẫu tiểu cầu. Sự sản xuất tiểu cầu được kiểm soát bởi một yếu tố thể dịch là thrombopoietin. Thrombopoietin do gan và thận tiết ra.
- Tiểu cầu không có nhân, cấu trúc gồm màng tế bào và tế bào chất gồm các hạt bào tương chứa các chất giúp tiểu cầu thực hiện chức năng.
- Sau khi rời khỏi tủy xương, khoảng 1/3 số lượng tiểu cầu được lưu giữ ở lách và 2/3 còn lại lưu hành trong máu ngoại vi.
- Số lượng tiểu cầu bình thường trong máu ngoại vi là khoảng 150.000 – 400.000/mm3 máu. Đời sống tiểu cầu trong tuần hoàn kéo dài từ 8 – 12 ngày. Tiểu cầu già bị phá hủy trong các tổ chức liên võng, chủ yếu trong lách, ít hơn trong gan và tủy xương.
- Chức năng quan trọng nhất của tiểu cầu là tham gia vào quá trình đông và cầm máu.
7. Sinh lý đông máu.
Cầm máu là một quá trình gồm nhiều phản ứng sinh học có ý nghĩa tự vệ nhằm hạn chế hoặc ngăn cản máu chảy ra ngoài khi thành mạch bị tổn thương.
7.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu (giai đoạn cầm máu tức thời)
- Giai đoạn co mạch: ngay sau khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch sẽ co thắt lại làm giảm lượng máu bị mất khi chảy qua mạch máu bị tổn thương. Co mạch còn có tác dụng làm tốc độ lưu chuyển máu chậm lại, tạo điều kiện cho việc hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông. Tổn thương càng lớn thì mức độ co mạch càng mạnh. Co mạch có thể kéo dài hàng phút, thậm chí hàng giờ để tạo điều kiện cho tiểu cầu kết dính và kết tụ vào nơi tổn thương. Sự co thắt này kéo dài và mạnh ở các động mạch, tĩnh mạch lớn.
- Giai đoạn thành lập nút chặn tiểu cầu: khi mạch máu bị tổn thương, tiểu cầu sẽ kết dính với thành mạch máu, sau đó thay đổi hình dạng, giải phóng các chất trong hạt bào tương làm tiểu cầu dính lại với nhau (hiện tượng ngưng kết), tạo thành nút chặn tiểu cầu.
+ Bình thường, tế bào nội mô thành mạch máu bài tiết prostacyclin có tác dụng ức chế kết dính tiểu cầu. Khi thành mạch bị tổn thương sẽ làm rách lớp nội mô, để lộ lớp collagen tích điện (+) ở bên dưới. Do tích điện âm và có receptor với collagen nên tiểu cầu có thể dễ dàng kết dính với thành mạch tổn thương.
+ Bản thân tế bào nội mô bị tổn thương còn giải phóng ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, yếu tố von Willebrand cần cho sự kết dính tiểu cầu. Bệnh thiếu yếu tố von Willebrand sẽ gây chảy máu do tiểu cầu không kết dính được vào thành mạch.
+ Sau khi đã kết dính vào nơi có tổn thương, tiểu cầu được hoạt hoá, bề mặt trở nên xù xì đồng thời bài tiết yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, ADP và thromboxan A2. Các chất này sẽ làm các tiểu cầu khác lưu động trong máu kết tụ với tiểu cầu vừa bị kết dính. Các tiểu cầu mới kết tụ sẽ tiếp tục được hoạt hoá bài tiết các chất hoá học làm cho càng có thêm nhiều tiểu
cầu đến kết tụ hình thành nút tiểu cầu (đây cũng là một kiểu feedback dương tính). Để đề phòng sự hình thành nút tiểu cầu, giảm nguy cơ tạo cục máu đông gây tắc mạch, người ta dùng aspirin (thuốc có tác dụng ức chế tổng hợp thromboxan A2 làm giảm kết tụ tiểu cầu).
+ Hiện tượng tạo nút chặn tiểu cầu là một trong những cơ chế chủ yếu để
cầm máu, giữ vai trò quan trọng trong việc đóng kín vết thương xảy ra thường xuyên ở các mạch máu nhỏ.
7.2. Đông máu huyết tương (giai đoạn cầm máu duy trì)
- Trên cơ sở nút chận tiểu cầu, quá trình đông máu sẽ được hình thành nhờ các yếu tố đông máu của huyết tương, tiểu cầu và của mô giải phóng ra. Có 12 yếu tố đông máu chính được đánh số La mã từ I đến XIII (không có yếu tố VI) gồm:
+ Yếu tố I: Fibrinogen
+ Yếu tố II: Prothrombin
+ Yếu tố III: Thromboplastin mô
+ Yếu tố IV: ion Ca++
+ Yếu tố V: Proaccelerin
+ Yếu tố VII: Proconvertin
+ Yếu tố VIII: Anti Hemophilia A
+ Yếu tố IX: Anti Hemophilia B
+ Yếu tố X: Yếu tố Stuart
+ Yếu tố XI: Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA)
+ Yếu tố XII: Yếu tố Hageman
+ Yếu tố XIII: Fibrin Stabilizing Factor (FSF)
- Đông máu là một hiện tượng thay đổi lý tính của máu từ trạng thái lỏng sang trạng thái gel biểu hiện bằng sự tạo thành cục máu. Sản phẩm của giai đoạn đông máu huyết tương là fibrin hòa tan sẽ chuyển dạng thành fibrin không hòa tan (sợi fibrin). Quá trình này gồm 3 giai đoạn liên tiếp nhau:
Giai đoạn 1: Thành lập phức hợp men prothrombinase Giai đoạn 2: Thành lập thrombin
Giai đoạn 3: Thành lập fibrin
7.3. Tiêu sợi huyết (giai đoạn sau đông máu)
Fibrin tạo ra có vai trò là cầm máu, và mạng fibrin hay cục máu cần phải biến mất “đúng lúc” để tái lập lưu thông. Do đó cần có sự hiện diện của hệ tiêu sợi huyết, có tác dụng dọn sạch các cục máu đông nhỏ ly ti trong lòng mạch máu, ngăn ngừa sự hình thành huyết khối gây tắc mạch.
- Co cục máu đông: Sau khi máu đông khoảng 1 - 2 giờ, cục máu đông co lại và giải phóng ra toàn bộ dịch của nó gọi là huyết thanh. Huyết thanh là huyết tương mất đi toàn bộ fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu. Hiện tượng co cục máu đông có tác dụng làm mép vết thương khép lại gần nhau hơn để tạo điều kiện cho sự hoá sẹo.
- Tan cục máu đông
+ Tan cục máu đông là hiện tượng cục máu đông tan ra dưới tác dụng của plasmin được hoạt hoá từ plasminogen. Plasmin là một enzym có khả năng phân hủy fibrin mạnh do đó làm tan cục máu đông.
+ Tan cục máu đông là một trong những cơ chế chống đông của chính cơ thể khi có xuất hiện cục máu đông để ngăn ngừa tắc mạch và tạo điều kiện cho quá trình liền sẹo.