Nguyên Nhân Bệnh Sinh Theo Y Học Cổ Truyền

- Tăng bẩm sinh (bệnh Lesch - Nyhan): do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh này rất hiếm và rất nặng.

- Goutte nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng nhiều acid uric.

- Goutte thứ phát: acid uric trong cơ thể tăng do

 Ăn nhiều thức ăn có chứa nhiều purin (gan, phủ tạng động vật, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu. Đây cũng là tác nhân tác động gây bệnh cả nguyên phát và thứ phát.

 Do tăng cường thoái biến purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào tổ chức) như bệnh đa hồng cầu, bệnh bạch cầu mạn thể tủy, Hodgkin, sarcom hạch, đau tủy xương hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh ác tính.

 Giảm thải acid uric qua thận do viêm thận mạn tính hoặc suy thận làm acid uric ứ lại gây bệnh.

2.1.3. Cơ chế bệnh sinh

Khi lượng acid uric trong máu tăng cao (trên 7mg% hay 416,5 μmol/l) và tổng lượng acid uric trong cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng tinh thể acid uric hay urat monosodic.

- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 352 trang tài liệu này.

- Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận).

- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan, gây các biểu hiện bệnh Goutte ở nơi này:

 Sụn xương, sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.

 Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón.

 Tổ chức dưới da: khuỷu, mắt cá, gối.

 Thành mạch, tim.

 Mắt.

Trong bệnh Goutte, urat monosodic lắng đọng ở thành hoạt dịch sẽ gây một loạt các phản ứng:

- Hoạt hóa yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây viêm như kininigen và kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở thành hoạt dịch.

- Từ phản ứng viêm các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thễ urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozym) các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.

- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó trên lâm sàng thấy 2 thể bệnh Goutte:

- Thể bệnh Goutte cấp tính, quá trình viêm xảy ra trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, rồi lại tái phát.

- Thể bệnh Goutte mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm liên tục không ngừng.

2.1.4. Biểu hiện lâm sàng

2.1.4.1. Giai đoạn nồng độ acid uric trong máu cao và chưa biểu hiện trên lâm sàng

Hay gặp ở nam lúc tuổi dậy thì và nữ lúc tuổi mãn kinh. Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận (10 - 40%) do sỏi urat trước.

2.1.4.2. Giai đoạn Goutte cấp tính

Goutte cấp tính được biểu hiện bằng những đợt viêm cấp tính và dữ dội của ngón chân cái (khớp bàn ngón), thường xảy đến bất thình lình. Cơn Goutte cấp có thể khởi phát sau một số điều kiện thuận lợi như:

- Sau một bữa ăn nhiều thịt rượu.

- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật.

- Lao động nặng, đi lại nhiều, mang giày quá chật.

- Xúc động, cảm động.

- Nhiễm khuẩn cấp.

- Sau khi dùng một số thuốc lợi tiểu như nhóm chlorothiazid, tinh chất gan, vitamin B12, steroid…

Khoảng 50% bệnh nhân có dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, mệt mỏi, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ…

Cơn thường xảy ra vào ban đêm, khoảng 2 - 3 giờ sáng: đau nhức dữ dội ở khớp bàn ngón chân cái, càng lúc càng đau nhiều, đến nỗi đụng vào tấm chăn mền cũng không sao chịu được.

Cơn đau kéo dài đến sáng thì dịu dần, đến đêm hôm sau lại bắt đầu đợt đau như cũ. Một cơn Goutte cấp tính có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần. Bệnh nhân có sốt, có thể kèm theo rét run, nhiệt độ từ 38 - 390C. Sốt càng cao nếu bệnh nhân càng đau nhiều.

Nơi khớp đau nhức sẽ có dấu hiệu viêm khớp cấp, da đỏ láng, phù nhẹ, có nhiều tĩnh mạch nổi

lên.

Hết cơn, bệnh nhân sẽ ngứa ở khớp, tróc da, khớp bị cứng từ 1 - 2 ngày rồi trở lại bình thường không di chứng.

Cơn cấp tính có thể tái phát nhiều lần, 7% không có cơn Goutte cấp lần II, nhưng phần lớn cơn Goutte cấp lần II xảy ra từ sau một năm cho tới 10 năm.

2.1.4.3. Goutte mạn tính

Diễn tiến chậm, có thể có hoặc không có, kèm theo các đợt cấp. Nếu có các đợt này xảy ra ít hơn, thời gian đau ngắn hơn.

Goutte mạn biểu hiện bằng dấu hiệu nổi ở các u cục (tophi) và viêm đa khớp mạn tính, do đó gọi là Goutte lắng đọng.

Tophi là những cục tinh thể acid uric hoặc muối urat có ở màng khớp, sụn khớp, gân cơ, mô dưới da. Tophi xuất hiện một cách kín đáo, lớn chậm, không di động, cứng dần, hình thể không đều, không đau nhưng sự hiện diện ở khớp có thể làm cứng dần và đưa tới biến dạng khớp. Da nơi tophi xuất hiện dễ bị loét, rò lỗ, chảy ra một chất trắng như phấn. Tophi ít khi bị nhiễm trùng nhưng nếu bội nhiễm rất khó chữa lành.

Biến dạng khớp: khớp nào ở giai đoạn Goutte mạn tính cũng đều có thể bị tổn thương cả. Thường bị thương tổn ở nhiều khớp một lúc và là các khớp nhỏ ngoại biên. Khớp không đau lúc nghỉ ngơi nhưng đau và cứng khớp khi hoạt động.

2.1.4.4. Biến chứng nội tạng

Khoảng 1/3 trường hợp bệnh nhân đau sau cơn Goutte có cơn đau quặn thận do có sự thành lập sỏi urat. Một số bệnh nhân có chức năng thận thay đổi, diễn tiến bệnh thận rất chậm.

2.1.5. Biểu hiện cận lâm sàng

- Acid uric máu tăng.

- Bạch cầu tăng

- Tốc độ lắng máu bình thường hoặc tăng ít.

- Dịch khớp đục.

- Bạch cầu tăng nhiều 10.000 - 70.000/mm3; phần lớn là bạch cầu đa nhân, lượng mucin giảm, nồng độ glucose và acid uric tương tự như trong máu.

- X quang khớp:

 Goutte cấp chưa có biến đổi trên X quang.

 Goutte mạn: khoảng cách 2 đầu xương hẹp lại, có hiện tượng mọc thêm xương ở đầu xương và có hiện tượng tạo hang ở trong xương.

2.2. Nguyên nhân bệnh sinh theo y học cổ truyền

Goutte (hay thống phong) được mô tả như trên nằm trong phạm trù chứng tý thể hàn tý, thấp tý, hàn thấp tý và chứng lịch tiết phong.

Nguyên nhân bệnh là do ba thứ tà khí phong, hàn, thấp vào tích tụ lâu ngày trong cơ thể, mà cơ thể lại có can thận bất túc: can hư không nuôi dưỡng được cân mạch; thận hư không làm chủ được cốt tủy. Hư nhiệt kết hợp với khí huyết ứ trệ do tà khí tích tụ gây bế tắc làm cho khớp xương sưng nóng đau không co duỗi vận động được. Đau càng dữ dội về đêm, trời lạnh đau tăng, chườm nóng đỡ đau. Nếu bệnh tiến triển nhanh và mạnh hơn thì gọi là bạch hổ lịch tiết.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng có acid uric tăng cao trong máu.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Cơn Goutte cấp cần chẩn đoán phân biệt với:

 Cơn giả Goutte: là bệnh viêm khớp của người già, do sự lắng đọng của những tinh thể calci trong dịch khớp, đôi khi cũng có xảy ra ở người trẻ và thương tổn tiến triển nhanh chóng ở nhiều khớp. Bệnh xuất hiện ở hai phái như nhau. Cơn giả Goutte cấp cũng tương tự như Goutte cấp nhưng thường là tổn thương khớp to (nhất là gối, cũng có thể thấy ở khớp cổ tay, cổ chân, mắt cá, cột sống lưng, ngón cái chân) và thời gian đau ngắn hơn 1-2 tuần.

X quang cho thấy hiện tượng hóa vôi ở sụn.

Dịch khớp chứa các tinh thể calci và giả tophi là những cục tinh thể calci kết lại thành từng đám.

Bệnh điều trị không hiệu quả với colchicin.

 Viêm khớp cấp trong bệnh viêm đa khớp dạng thấp.

 Viêm khớp mủ.

 Viêm khớp do chấn thương.

 Thoái hóa khớp.

- Goutte mạn tính: cần phải phân biệt tất cả các trường hợp viêm khớp gây biến dạng khớp như thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp.

4. ĐIỀU TRỊ THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN

4.1. Mục đích

Chấm dứt cơn Goutte cấp càng nhanh càng tốt. Ngừa tái phát. Ngừa biến chứng bằng cách ngăn ngừa sự lắng đọng của các tinh thể acid uric hoặc muối urat. Tránh các yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện Goutte.

4.2. Cụ thể

- Điều trị cơn Goutte cấp thường dùng colchicin ở liều tấn công. Có thể dùng phenylbutazon hoặc indocid để tăng sự thải acid.

- Ngừa tái phát: có thể dùng colchicin liều thấp và dùng các thuốc probenecid, allopurinol hoặc sulfinpyrazon để tăng sự thải acid uric.

- Chế độ ăn uống và sinh hoạt:

 Kiêng rượu và các thuốc kích thích như ớt, cà phê v.v…

 Hạn chế thức ăn có nhiều purin.

 Uống nhiều nước (2 lít/ngày).

 Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức.

 Khi phẫu thuật hoặc các bệnh toàn thân cần chú ý theo dõi acid uric máu để điều trị kịp thời.

4.3. Điều trị theo y học cổ truyền

4.3.1. Goutte nguyên phát

Y học cổ truyền mô tả trong chứng thống tý hay hàn tý. Đau dữ dội ở một khớp trời lạnh đau tăng, đêm đau nhiều không ngủ được. Hàn khí nhiều hay hành bệnh đi xuống làm cho khớp xương, da thịt 2 chân nặng nề hoặc sưng nhức.

Phép chữa chung: tán hàn, khu phong, trừ thấp và hành khí hoạt huyết.

4.3.1.1. Thể hàn tý

- Phép trị: tán hàn làm chính, sơ phong táo thấp làm phụ và gia thêm thuốc ôn thông vì tính chất của hàn là ngưng trệ.

- Các bài thuốc:

 Bài Độc hoạt tang ký sinh thang gia thêm các vị thuốc như Phụ tử 8g, Quế chi 8g

 Bài Ô đầu thang gia giảm gồm: Phụ tử chế 8g, Ma hoàng 12g, Bạch thược 12g, Hoàng kỳ 12g, Phục linh 12g, Cam thảo 8g.

 Bài Ngũ tích tán gia giảm: Can khương; Nhục quế; Ma hoàng; Đương quy; Xuyên khung; Bạch chỉ; Thương truật; Tần giao; Hậu phác; Trần bì; Bán hạ; Phục linh; Bạch thược; Cam thảo.

4.3.1.2. Lịch tiết phong

- Nếu ở giai đoạn cấp khớp sưng to, đau nhức dữ dội, co duỗi khó khăn, phát sốt thì dùng bài Bạch hổ quế chi thang gia vị (gồm: Thạch cao, Quế chi, Tri mẫu, Thương truật, Hoàng bá, Tang chi, Ngạnh mễ, Phòng kỷ).

- Nếu qua giai đoạn cấp thì dùng bài Độc hoạt tang ký sinh gia giảm (gồm: Độc hoạt, Phòng phong, Tang ký sinh, Tế tân, Tần giao, Đương quy, Đảng sâm, Phục linh, Ngưu tất, Đỗ trọng, Quế chi, Thục địa, Bạch thược, Phụ tử chế, Cam thảo).

4.3.2. Goutte thứ phát

Tùy thuộc vào thể bệnh chính kèm theo Goutte như thận âm hư, can âm hoặc can huyết hư, tỳ thận dương hư mà dùng bài thuốc cho thích hợp nhưng vị thuốc chính là lá sa kê từ 20 đến 30g.

Thí dụ: Goutte thứ phát trên tăng huyết áp thể can thận âm hư thì dùng như sau

- Bài Bổ can thận: Đương quy 12g, Hoài sơn 12g, Thục địa 16g, Trạch tả 12g, Sài hồ 12g, Hà thủ ô 12g, Thảo quyết minh 12g, gia thêm lá Sa kê 20g - 30g.

- Dùng độc vị lá Sa kê 50g sắc uống dưới dạng trà hằng ngày, kèm thêm bài thuốc Lục vị nếu có thận âm hư; kèm thêm bài thuốc Bát vị nếu có tỳ thận dương hư .v.v….

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

MỤC TIÊU

Sau khi học xong, học viên PHẢI

1. Nêu được định nghĩa và những yếu tố dịch tễ học của bệnh rối loạn chuyển hóa lipid.

2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh rối loạn chuyển hóa lipid theo lý luận y học cổ truyền.

3. Chẩn đoán được các thể lâm sàng rối loạn chuyển hóa lipid theo y học cổ truyền.

4. Trình bày được những nguyên tắc điều trị rối loạn chuyển hóa lipid theo y học hiện đại và y học cổ truyền.

5. Trình bày được phương pháp điều trị rối loạn chuyển hóa lipid (dùng thuốc và không dùng thuốc của y học cổ truyền).

6. Giải thích được cơ sở lý luận của việc điều trị rối loạn chuyển hóa lipid bằng y học cổ truyền.

NỘI DUNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Lipid là những phân tử kỵ nước khó tan trong nước. Lipid được tìm thấy trong màng tế bào, duy trì tính nguyên vẹn của tế bào và cho phép tế bào chất chia thành ngăn tạo nên những cơ quan riêng biệt.

Lipid là tiền thân của một số hormon và acid mật, là chất truyền tín hiệu ngoại bào và nội bào.

Các lipoprotein vận chuyển các phức hợp lipid và cung cấp cho tế bào khắp cơ thể.

Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể, tham gia cung cấp 25-30% năng lượng cơ thể. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal. Llipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể, dạng dự trữ là mỡ trung tính triglycerid tại mô mỡ. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc.

Nhu cầu về lượng chưa được chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng ngày, nên dùng lượng lipid với 2/3 dầu thực vật (acid béo không bão hòa) và 1/3 mỡ động vật (acid béo bão hòa) với lượng cholesterol dưới 300 mg/ngày.

Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglicerid, hoặc tăng LDL-c hoặc giảm HDL-c....). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với một số bệnh lý tim mạch – nội tiết – chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Nguyên nhân của RLLPM có thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do phong cách sống không hợp lý. Điều trị RLLPM thay đổi lối sống (tăng cường vận động thể lực, thay đổi chế độ ăn: hạn chế bia rượu, mỡ động vật...) hoặc dùng thuốc

giảm lipid máu. Điều trị RLLPM góp phần điều trị bệnh nguyên của nhiều bệnh tim mạch, nội tiết, chuyển hóa.

Các loại lipid máu theo kích thước:

- Chilomicron vi dưỡng chấp chứa triglycerid

- VLDL (very low dencity lipoprotein)

- LDL (low dencity lipoprotein)

- HDL (high dencity lipoprotein)

Y văn của Y học cổ truyền không thấy có danh từ “rối loạn chuyển hóa lipid”, tuy nhiên cho đến nay theo quan điểm của các nhà chuyên môn thì rối loạn chuyển hóa lipid được xếp vào nhóm các bệnh gây ra do yếu tố “đàm ẩm”.

Đàm là chất đặc, ẩm là chất trong loãng. Đây là một trong các nguyên nhân gây bệnh khá thường gặp, theo phân loại của y học cổ truyền, đàm ẩm thuộc nhóm bất nội ngoại nhân.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Rối loạn lipid máu tiên phát:

RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol (TC), triglycerid (TG), LDL-c hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-c hoặc giảm tổng hợp HDL-c hoặc tăng thanh thải HDL-L. RLLPM tiên phát thường xảy ra sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít kèm theo thể trạng béo phì, gồm các trường hợp sau:

Tăng triglycerid tiên phát: là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn, biểu hiện lâm sàng thường người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường lách, thiếu máu gairm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.

Tăng lipid máu hỗn hợp: là bệnh cảnh di truyền, trong gia đình có nhiều người cùng mắc bệnh. Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến các lipoprotein. Trên lâm sàng thường béo phì, ban vàng, kháng insulin, đái đường typ 2, tăng acid uric máu.

2.2. Rối loạn lipid máu thứ phát:

Nguyên nhân: lối sống tĩnh tại, dùng nhiều rượu bia, thức ăn giàu chất béo bão hòa. Các bệnh: đái tháo đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan, dùng thuốc thiazid, corticoides, estrogen, chẹn beta giao cảm.

Tăng triglycerid thứ phát:

Đái tháo đường: ↑ triglycerid máu do hoạt tính enzyme lipoprotein lipase giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì tryglicerid ↓ sau vài tuần. Tăng TG máu là yếu tố nguy cơ xơ vỡ động mạch ở người bệnh đái tháo đường.

Cường Cortisol (Hội chứng cushing): giảm dị hóa các lipoprotein do giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase.

Sử dụng estrogen: phụ nữ dùng estrogen thời gian dài gây ↑ TG do tăng tổng hợp VLDL. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng làm tăng TG gấp 2-3 lần và bình thường sau sinh khoảng 6 tuần.

Nghiện rượu: làm rối loạn lipid máu, chủ yếu tăng triglycerid.

Bệnh thận: trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và LDL do gan tăng tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu.

2.3. Nguyên nhân và biện chứng theo YHCT:

Theo Hải Thượng Lãn Ông: “Đàm là biến chất của tân dịch”. “ Đàm sinh hóa ra là do tỳ, căn bản của đàm là do thận. Hễ có chứng đàm, không ở tạng nọ thì ở tạng kia. Đàm vốn là tân dịch trong nhân thể, nó tùy theo vị trí tà cảm vào mà thành tên bệnh. Vì chính khí bị hư, không có sự cai quản, tà thừa hư vào, khích động sinh ra đàm, chứ không phải vì đàm mà sinh bệnh, thực ra vì bệnh mà sinh ra đàm” .

➞ Đàm ẩm là sản phẩm bệnh lý, nguồn gốc là tân dịch. Khi công năng của các tạng phủ trong cơ thể bị rối loạn, tân dịch không phân bố, không vận hành được sẽ ngưng tụ tạo thành thấp, thấp hóa thành đàm ẩm. Theo lý luận y học cổ truyền, các nguyên nhân gây nên chứng đàm ẩm là :

- Do tiên thiên ất túc: tiên thiên thận dương hư, không ôn dưỡng được tỳ dương hoặc cũng có thể thiên quý suy, tỳ khí hư nhược, công năng vận hóa suy giảm, tỳ hư không thể vận hóa, thận dương không khai thông làm thấp trệ mà hóa đàm.

- Do ẩm thực: do ăn uống quá nhiều đồ cao lương làm công năng tỳ vị bị tổn thương, chức năng vận hóa thất điều, đàm thấp nội sinh mà dẫn đến bệnh tật.

- Do thất tình: lo nghĩ nhiều hại tỳ, giận dữ quá khiến can khí uất khắc tỳ thổ, tỳ vị hư yếu công năng vận hóa suy giảm, đàm trọc ứ trệ mà sinh ra bệnh.

- Do ngũ tổn: thói quen sinh hoạt ít vận động, nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục. Khí và cơ nhục đều được nuôi dưỡng bởi tạng tỳ, khiến công năng vận hóa của tỳ thổ bị ảnh hưởng mà sinh bệnh.

Đàm ẩm sau khi hình thành theo khí đi các nơi, ngoài đến cân xương, trong đến tạng phủ làm ảnh hưởng đến sự vận hành khí huyết và sự thăng giáng của khí gây ra chứng bệnh ở các bộ phận của cơ thể.