Xác Định Được Nguyên Nhân Gây Tăng Áp Lục Nội Sọ.

thích đặc hiệu chỉ cần tác động với một năng lượng rất nhỏ.

- Các kích thích không đặc hiệu cũng gây được hưng

phấn, nhưng cần phải có năng lượng lớn hơn nhiều.

+ Đường dẫn truyền hướng tâm: có nhiệm vụ dẫn truyền các xung động thần kinh phát sinh từ các thụ cảm thể về các trung khu thần kinh.

+ Các trung khu thần kinh: là nhóm tế bào tập hợp lại với nhau để cùng thực hiện một chức năng nào đó.

+ Đường li tâm: dẫn truyền xung động thần kinh từ trung khu thần kinh tới các cơ quan thực hiện.

+ Cơ quan thực hiện: là cơ, các tuyến và các cơ

quan nội tạng.

Trong hoạt động sống của con người thường phát sinh các phản xạ phức tạp, có sự tham gia của nhiều cơ quan khác nhau. Ví dụ: điện giật có thể dẫn đến co cơ, nhưng đồng thời gây tăng tiết catecholamin.

3.2. Hưng phấn và ức chế:

Có thể bạn quan tâm!

• Bệnh học chuyên khoa Phần 2 - 15
• Thần Kinh Tiền Đình- Ốc Tai (Dây Viii ):
• Tế Bào Thần Kinh Đệm: Tế Bào Thần Kinh Đệm Có Tác Dụng Đệm Đỡ Và Dinh Dưỡng Cho Hệ Thần Kinh, Hoặc Lót Mặt Trong Các Não Thất, Bọc Các Dây Thần
• Loại Bỏ Các Yếu Tố Ngoài Sọ: Giảm Áp Lực Tĩnh Mạch: Nằm Ngửa Và Nâng Đầu Lên Khoảng 10-300 Để Tránh Đè Ép Tĩnh Mạch Cảnh, Tránh Kích Thích Vật
• Tai Biến Mạch Máu Não: Bao Gồm 2 Loại Là Nhồi Máu Não Và Xuất Huyết Não.
• U Não Ác Tính: Có Thể Tiến Triển Đột Ngột Như Một Tai Biến Mạch Máu Não Do Chảy Máu Trong U (Thể Giả Tai Biến Mạch).

Xem toàn bộ 274 trang tài liệu này.

Hưng phấn và ức chế là hai quá trình biều hiện hoạt động của hệ thần kinh trung ương.

Hình 43.12. Sơ đồ cung phản xạ

A. Cung phản xạ hai neuron; B. Cung phản xạ ba neuron

- Quá trình hưng phấn: Hưng phấn là khả năng phản ứng lại các kích thích của hệ thần kinh trung ương. Hệ thần kinh trung ương cũng như các cơ quan khác của cơ thể, có khả năng phản ứng lại các kích thích. Khả năng đáp ứng tùy thuộc vào cường độ và thời gian tối thiểu của tác nhân kích thích có thể gây được trạng thái hưng phấn cho tổ chức được kích thích. Cường độ tối thiểu này gọi là ngưỡng kích thích. Dưới tác dụng của kích thích, trong hệ thần kinh diễn ra một quá trình gọi là hưng phấn. Biểu hiện hưng phấn của hệ thần kinh là phát ra các xung động và truyền chúng đến các cơ quan khác nhau của cơ thể.

- Qua trình ức chế: ức chế là trạng thái các tế bào thần kinh bị giảm hay ngừng hoạt động.

Bản chất của hiện tượng ức chế. Dưới tác dụng của kích thích, các tế bào thần kinh đáp ứng bằng hưng phấn, song nếu tiếp tục tăng cường độ, tần số và thời gian kích thích lên nữa, sẽ dẫn đến hiện tượng ức chế. Đó là trạng thái hệ thần kinh bị giảm hoặc ngừng hoạt động dưới tác động của kích thích. Có hai loại ức chế là ức chế nguyên phát và ức chế thứ phát.

- Ức chế nguyên phát: Là ức chế xuất hiện do hoạt

động của các cấu trúc đặc biệt của thần kinh gây ra.

- Ức chế thứ phát: là ức chế sinh ra do hậu quả của quá trình hưng phấn mạnh hoặc kéo dài. Nguyên nhân có thể do các tế bào thần kinh kiệt quệ hoặc các luồng xung động thần kinh tần số cao truyền đến làm mất khả năng khử cực ở màng sau synap.

- Ức chế có vai trò rất quan trọng trong hoạt động của cơ thể, giúp cơ thể kìm hãm các cảm xúc âm tính hoặc dương tính, đặc biệt trong điều chỉnh hành vi của con người trong hoạt động xã hội.

Bài 44

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

MỤC TIÊU

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.

2. Xác định được nguyên nhân gây tăng áp lục nội sọ.

3. Xử trí được hội chứng tăng áp lực nội so.

1. ÐẠI CƯƠNG

Áp lực nội sọ (ALNS) là kết quả của áp lực riêng của từng khu vực, cụ thể có 3 khu vực đó là nhu mô não 88% , dịch não tủy (DNT) chiếm 9% thể tích và mạch máu 3%.

Trong thực hành, chấp nhận ALNS thông qua áp lực dịch não tủy (DNT) bình thường 7-20 cm H2O khi nằm, chọc dò thắt lưng. Khi áp lực DNT ( 25 cm H2O hay khi ALNS trên 15 mmHg là tăng áp lực nội sọ.

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

(TALNS)

Có 3 cơ chế cơ bản gây TALNS, đó là phù não, não úng thủy và ứ trệ tuần hoàn; các cơ chế đó có thể đơn độc hoặc phối hợp.

2.1. Phù não

Phù não là hậu quả của ứ nước trong nhu mô não, là cơ chế thường gặp nhất chia làm 2 loại phù nội và ngoại bào.

- Phù tế bào (phù độc tế bào - oedemes cytotoxique) được chia làm hai loại đó là loại có tổn thương màng tế bào làm cho nước từ ngoài bào đi vào tế bào gặp trong thiếu máu cục bộ não (nhủn não), ngộ độc CO, muối thiếc, hexachlorofenes, chấn thương sọ não. Loại thứ hai là do áp lực thẩm thấu huyết tương thấp làm cho nước đi vào tế bào (trường hợp này không có tổn thương màng tế bào) gọi là phù thẩm thấu gặp trong hạ Na+ máu (lọc máu, ngộ độc nước...).

- Phù ngoại bào (phù nguồn gốc mạch - do tổn thương hàng rào máu - não) là phù kẻ gặp xung quanh u não, tụ máu nội não, chấn thương sọ não, thiếu máu não, viêm não, não - màng não, apxe não.

2.2. Não úng thủy

- Tăng tiết DNT: U đám rối mạch mạc, u màng não kề với đám rối mạch mạc.

- Rối loạn hấp thụ DNT trong viêm màng não dày dính thường kèm theo tắc nghẽn lưu thông DNT.

- Tắc nghẽn lưu thông DNT gặp trong u não, apxe

não, tụ máu trong não...

2.3. Ứ trệ tuần hoàn

- Nguồn gốc tĩnh mạch: Viêm tắc tĩnh mạch ở sọ, u chèn ép, máu tụ, tăng áp lực trong lồng ngực, bệnh nhân vật vã.

- Nguồn gốc mao mạch: Thường do tổn thương tổ chức não gây tích lũy tại chỗ các axít chuyển hóa, thiếu O2, tăng CO2 từ đó sinh ra giãn mạch (chủ yếu mao mạch) gây thoát dịch ra khỏi thành mạch gặp trong tăng huyết áp ác tính, sản giật.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Ðau đầu

+ Gặp trong 80% với đặc tính đau đầu ngày càng tăng nhất là nửa đêm về sáng, lúc đầu đau không thường xuyên sau trở nên liên tục cả ngày.

+ Vị trí rất thay đổi tùy vị trí tổn thương, tùy nguyên nhân, nhưng thường toàn đầu có thể ở vùng trán, thái dương, chẩm, ở mắt, ...

+ Ðau xuyên, nghiến nổ tung đầu, cảm giác như nhịp đập, tăng từng đợt.

+ Ðau tăng khi vận động, gắng sức, ho hắt hơi do tăng áp lực tĩnh mạch; giảm khi đứng, ngồi.

+ Dùng thuốc giảm đau chỉ bớt tạm thời còn chống phù não thì giảm kéo dài hơn.

+ Phản ứng và tư thế người bệnh như đầu quay sang bên bệnh thì giảm đau, nhưng quay về bên lành thì đau tăng (u có cuống ở não thất 4), hoặc cúi đầu xuống (não thất 4).

+ Có thể tìm những dấu hiệu đặc biệt bằng cách gõ vào hộp sọ, xương mặt gây đau (u gần hộp sọ, tụ máu,

...).

- Nôn : Có thể gặp hiện tượng buồn nôn do kích thích dây X, nôn thường đi sau cơn nhức đầu, nôn dễ dàng (gọi là nôn vọt) thường vào buổi sáng, sau nôn có thể đỡ đau đầu, dùng thuốc chóng nôn ít hiệu quả. Nếu nôn nhiều gây suy kiệt.

- Chóng mặt

Có thể do chèn ép thường xuyên vào vùng tiền đình hoặc do tổn thương trung tâm tiền đình ở thân não hoặc ở vùng thái dương, trán. Chú ý hiện tượng chóng mặt theo tư thế đầu của u hố sau vùng não thất IV.

- Rối loạn thị giác

+ Giảm thị lực do thay đổi đáy mắt (nhìn mờ).

+ Ngoài ra có nhìn đôi hay khó nhìn do liệt dây VI. Lúc đầu nhìn mờ chốc lát nhất về sáng rồi giảm về trưa chiều.

+ Phù gai thị là triệu chứng khách quan nhất, thường là phù hai bên. Tổn thương hố sau phù nhanh hơn.

Ngoài ra có vài triệu chứng khác như:

+ Ù tai.

+ Mạch chậm, huyết áp thay đổi có xu hướng tăng.

+ Nhịp thở: Bình thường, đến giai đoạn sau nhịp

nhanh, Cheyne - Stokes (nhất là u hay áp xe hố sau).

+ Rối loạn thực vật: Toát mồ hôi, lạnh đầu chi có khi đau bụng dữ dội tưởng như cơn đau bụng cấp, táo bón, nhiệt độ có khi tăng, nôn ra chất màu đen (giai đoạn cuối).