Đặc Điểm Tổn Thương Động Mạch Lớn Trong Gãy Xương, Sai Khớp Chi Dưới

Hình 1.1: Sơ đồ động mạch đùi, động mạch khoeo, động mạch chày trước và động mạch chày sau

⃰ Nguồn:theo Netter Frank H. (2006) [17], Atlas giải phẫu người.

Nguyễn Quang Quyền dịch

Động mạch chày trước và động mạch chày sau là hai nhánh tận của động mạch khoeo có nhiều ngành bên và nhiều nhánh nối với nhau nên khi một trong hai động mạch chày bị tổn thương thì dấu hiệu thiếu máu ngoại vi không rõ nên thường bỏ sót [19].

Thành động mạch gồm 3 lớp xếp thứ tự từ trong ra ngoài có lớp nội mạc, lớp cơ và lớp ngoại mạc [18], [52].

Lớp nội mạc tham gia chuyển hóa tạo ra chất Prostacycline, kháng yếu tố VIII và yếu tố tham gia tổng hợp phức hợp dưới nội mô tạo ra một lớp cách biệt với dòng máu nên có tác dụng chống đông. Khi tổn thương lớp nội mạc dẫn tới tình trạng tăng đông máu, tạo huyết khối gây tắc mạch. Các tế bào cơ trơn có vai trò quan trọng trong chấn thương là co thắt mạch đặc biệt là động mạch nhỏ nên có tác dụng tự cầm máu. Nhưng sự co thắt có thể gây giảm hoặc ngừng lưu thông dòng máu mặc dù không có tổn thương thực thể.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 166 trang tài liệu này.

- Tĩnh mạch chi dưới: gồm hệ thống tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch nông có chức năng dẫn máu từ ngoại vi trở về trung tâm. Tĩnh mạch chi dưới được cấu tạo 3 lớp giống động mạch, tuy nhiên có hệ thống van một chiều nên khi sử dụng để ghép động mạch cần đảo chiều tĩnh mạch tránh tắc mạch.Tĩnh mạch sâu đi kèm với động mạch và mang tên như động mạch. Động mạch khoeo và động mạch đùi chỉ có một tĩnh mạch; các động mạch còn lại có hai tĩnh mạch đi kèm [27]. Hai tĩnh mạch nông lớn ở chi dưới là tĩnh mạch hiển lớn và tĩnh mạch hiển bé, trong đó tĩnh mạch hiển lớn thường được sử dụng để ghép đoạn động mạch [18].

1.2. Đặc điểm tổn thương động mạch lớn trong gãy xương, sai khớp chi dưới

1.2.1. Đặc điểm tổn thương giải phẫu

- Tổn thương động mạch

Có hai cơ chế gây tổn thương động mạch do chấn thương: chấn thương trực tiếp ngay từ đầu do vật tù, vật nặng đè lên hoặc hỏa khí gây tổn thương

các thành phần của chi trong đó động mạch bị rách, đứt, đụng dập hoặc mất đoạn; chấn thương thứ phát là sau gãy xương, sai khớp di lệch lớn động mạch chạy sát xương bị kéo dãn, đụng dập hình thành huyết khối tắc mạch, đứt mạch hoặc co thắt mạch [12].

Theo Plissonnier D. (1995) [116], dựa vào cấu tạo giải phẫu của động mạch, tổn thương được chia làm 3 loại:

Tổn thương nội mạc: là tổn thương lớp tế bào có thể gây huyết khối làm tắc mạch thứ phát. Atteberry L.R. và cộng sự (1996) [42] đã nhận thấy khi lớp nội mạc bị tổn thương do mạch máu bị bầm dập, các tiểu cầu ngưng kết tạo cục máu đông. Trên lâm sàng sẽ xuất hiện các triệu chứng của thiếu máu ngoại vi sau chấn thương một thời gian.

Tổn thương nội mạc và lớp cơ: gây tụ máu thành mạch hậu quả là làm bóc tách lớp nội mạc - cơ mạc nên rất dễ gây tắc mạch thứ phát.

Tổn thương cả ba lớp: ngoại mạc, cơ và nội mạc. Tổn thương gây chảy máu ra khỏi lòng mạch cho nên dễ chẩn đoán hơn hai loại trên.

Theo Nguyễn Hữu Ước (2002) [37], dựa vào hình ảnh đại thể khi phẫu thuật, tổn thương động mạch được chia làm 5 hình thái khác nhau (hình 1.2):

Đứt rời động mạch: động mạch bị dập nát mất đoạn, thường có hiện tượng co mạch nên máu tự cầm. Đây là tổn thương mất tổ chức nên muốn phục hồi lưu thông mạch máu có thể phải ghép mạch.

Đụng dập một đoạn dài động mạch: loại tổn thương này hay gặp. Thành mạch bị bầm tím một đoạn dài, không có chảy máu ra khỏi lòng mạch. Sau một thời gian ngắn sẽ hình thành huyết khối gây tắc mạch. Khi phục hồi lưu thông thường phải ghép mạch.

Đụng dập một đoạn ngắn động mạch: thành mạch bị bầm tím nhẹ, kín đáo. Giai đoạn đầu máu vẫn lưu thông, sau một thời gian hình thành huyết khối gây tắc mạch.

Đụng dập nội mạc động mạch: chỉ bong một phần nhỏ lớp nội mạc rất

khó phát hiện khi mạch.

mạch vẫn thông. Khi hình thành huyết khối sẽ gây tắc

Co thắt mạch máu: do đầu xương gãy hay sai khớp tì đè vào làm đoạn mạch bị căng giãn rồi co thắt và sau đó có thể gây tắc mạch.

A B C D E

Hình 1.2: Các hình thái tổn thương động mạch do chấn thương

A. Đứt rời và dập nát một đoạn mạch

B. Dập nát một đoạn dài động mạch.

C. Đụng dập một đoạn ngắn động mạch.

D. Đụng dập nội mạc hình thành huyết khối lòng mạch.

E. Co thắt động mạch.

* Nguồn: theo Nguyễn Hữu Ước (2002)[37]

Trên thực tế còn gặp vết rách thành bên động mạch do hỏa khí hoặc đầu xương xé rách thành mạch nên tổn thương nham nhở khác với vết thương mạch bờ sắc gọn do bạch khí [105].

Tóm lại, tổn thương mạch kèm theo gãy xương, sai khớp hay gặp là đụng dập, co thắt mạch và hình thành huyết khối gây tắc mạch thứ phát do đó trên lâm sàng ít gặp dấu hiệu chảy máu, giai đoạn đầu thường chưa có thiếu máu hạ lưu nên dễ chẩn đoán muộn hoặc bỏ sót.

- Tổn thương tĩnh mạch kết hợp

Tĩnh mạch sâu chi dưới đi cạnh động mạch cùng tên, nên khi chấn thương động mạch có thể kèm theo cả tổn thương tĩnh mạch. Hệ tĩnh mạch nông nằm ngay dưới da do vậy dễ bị tổn thương cùng với phần mềm khi bị đụng dập.

Cấu tạo của tĩnh mạch có 3 lớp, trong đó lớp cơ gồm những sợi cơ trơn xếp theo vòng, cách nhau bởi những sợi tạo keo và ít sợi chun nên khó có khả năng co mạch để cầm máu khi có tổn thương so với động mạch. Màng đáy nội mạc và mô liên kết áo trong chứa nhiều chất sinh keo typ II và III có tác dụng tạo huyết khối khi nội mô bị tổn thương. Đặc điểm này có lợi trong cầm máu nhưng cũng có thể gây tắc mạch do huyết khối [110].

Khi bị chấn thương có huyết khối tĩnh mạch sẽ gây cản trở máu ngoại vi về trung tâm, máu bị ứ lại gây phù nề chi, làm giảm tưới máu động mạch cho ngoại vi và có nguy cơ gây hội chứng khoang cẳng chân [95], [113].

- Tổn thương xương khớp liên quan đến tổn thương mạch máu

Cơ chế tổn thương động mạch trong gãy xương, sai khớp có thể trực tiếp do chấn thương mạnh làm tổn thương nhiều thành phần cùng một lúc hoặc gián tiếp do sự di lệch lớn của ổ gãy xương, sai khớp gây tổn thương động mạch. Vị trí thường gặp là gãy xương sai khớp vùng quanh khớp gối có liên quan đến tổn thương động mạch khoeo. Nguyên nhân chính là động mạch khoeo nằm trong tổ chức xơ kém chun giãn ngay sau khớp gối được cố định phía trên bởi vòng cơ khép lớn và phía dưới bởi cung cơ dép cho nên khi gãy xương, sai khớp co kéo, giằng xé động mạch. Harrell D.J. và cộng sự (1997)

[66] thống kê cho thấy gãy ở 1/3 dưới xương đùi, đầu dưới xương đùi, gãy mâm chày, gãy 1/3 trên xương cẳng chân và sai khớp gối có tỷ lệ tổn thương động mạch đùi nông đoạn dưới và động mạch khoeo cao gấp 3 lần ở các vị trí khác. Nguyễn Đức Phúc [24] nhận xét mặc dù sai khớp gối ít gặp nhưng biến chứng tổn thương mạch máu chiếm tỉ lệ cao (38 %).

Gãy xương, sai khớp di lệch lớn sẽ gây đè ép làm đụng dập, đứt mạch máu hoặc giằng xé làm tổn thương mạch; đầu xương gãy sắc nhọn cũng có thể cắt đứt hoặc chọc thủng mạch máu. Do đó cố định chi bị gãy xương, sai khớp sau khi bị thương sẽ làm giảm nguy cơ biến chứng mạch.

- Tổn thương phần mềm: Ở những chấn thương gây gãy xương, sai khớp lớn, hiển nhiên có tình trạng tổn thương ở phần mềm, đặc biệt là tình trạng đụng giập cơ, bong tróc, mất da và ô nhiễm vì có nhiều dị vật bẩn trong gãy xương hở. Tổn thương phần mềm còn là thứ phát do thiếu máu kéo dài [75]. Khi phần mềm bị tổn thương nặng sẽ để lại nhiều hậu quả bất lợi cho việc điều trị ổ gãy xương cũng như phục hồi thương tổn mạch máu lớn vì làm mất tuần hoàn phụ, nguồn cấp máu còn lại sau khi động mạch chính bị tổn thương. Ở một số trường hợp, sau khi cắt lọc phần mềm có thể gây khuyết hổng lớn để lộ xương, khớp, mạch máu, thần kinh là nguyên nhân dẫn đến cắt cụt chi hoặc di chứng mất chức năng chi [111]. Đối với toàn thân, các sản phẩm chuyển hóa thiếu oxy và myoglobin sẽ vào máu gây nhiễm độc cho cơ thể, là nguyên nhân của suy thận cấp và suy đa tạng [44].

1.2.2. Đặc điểm sinh lý bệnh

- Thiếu máu ngoại vi

Nghiên cứu của Hafez H.M. (2001) [65], tổn thương đứt rời động mạch hay tắc mạch làm ngừng cấp máu đột ngột cho tuần hoàn ngoại vi qua đường động mạch chính nên chỉ còn nhờ vào hệ thống vòng nối. Tuy nhiên trong thời gian ngắn, nếu hệ thống vòng nối chưa kịp phát triển để đảm đương thay thế sẽ nhanh chóng dẫn đến thiếu máu cấp tính của tổ chức ở phía ngoại vi.

Khi lớp nội mạc của động mạch bị tổn thương thì thiếu máu ngoại vi là do huyết khối hình thành huyết khối gây tắc mạch.Theo thời gian, sự thiếu máu mô nặng dần lên, gây hủy hoại từng phần rồi toàn bộ chi, lan dần từ phía ngoại vi tới chỗ tổn thương động mạch. Atteberry L.R. và cộng sự [42] cho rằng giai đoạn thiếu máu chi có hồi phục diễn ra trong vòng 6 giờ sau khi bị

thương, nếu kịp thời lập lại lưu thông mạch máu. Nếu xử trí muộn sau 6 giờ, thiếu máu sẽ tiến triển từ không hồi phục từng phần đến hoàn toàn. Đến giai đoạn này, dù chi chưa bị hoại tử toàn bộ nhưng chỉ phục hồi một phần và thường để lại biến chứng đáng kể. Thiếu máu chi đến 24 giờ thì tổn thương sẽ không hồi phục hoàn toàn [40],[44], [51].

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự cấp máu ngoại vi. Trước hết thiếu máu chi phụ thuộc vào vị trí động mạch bị tổn thương. Nếu tổn thương động mạch đùi nông trên chỗ phân chia động mạch gối xuống, do có nhiều nhánh mạch lớn nên việc cấp máu ngoại vi qua tuần hoàn bên sẽ tốt hơn. Ngược lại, tổn thương động mạch đùi nông ngay trên vòng cơ khép hoặc tổn thương động mạch khoeo thường gây thiếu máu chi cấp tính do vòng nối nghèo nàn [65], [105].

Các tổn thương kết hợp như dập nát hoặc mất tổ chức phần mềm lớn thì hệ thống tuần hoàn bên bị mất làm thiếu máu chi sẽ nặng hơn [44], [111]. Khi tổn thương tĩnh mạch, máu sẽ ứ lại ở ngoại vi làm tăng phù nề tổ chức, nguy cơ hình thành hội chứng khoang gây cản trở sự tưới máu động mạch [97].

Cuối cùng tình trạng toàn thân của người bệnh cũng đóng vai trò rất quan trọng, đặc biệt khi có sốc nặng sẽ ảnh hưởng đến nuôi dưỡng ngoại vi. Theo Văn Đình Hoa [10], Nguyễn Thụ [33] giai đoạn đầu của sốc dưới tác dụng của stress chấn thương, tăng tiết catecholamin gây co cơ thắt trước và sau mao mạch của cơ thể gây thiếu oxy mô trong đó có đoạn chi bị tổn thương. Do đó, thiếu máu tiến triển nhanh hơn do giảm tưới máu qua hệ thống tuần hoàn phụ [33], [34]. Cuối cùng, phương pháp cầm máu ban đầu bằng garo cũng làm tăng nguy cơ thiếu máu chi không hồi phục.

Hậu quả của thiếu máu ngoại vi là hoại tử mô. Theo thống kê của Salazar (2009) [92], sự nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy của các loại tế bào là khác nhau. Ở chi, cơ và thần kinh bị tổn thương đầu tiên, tiếp đến là da, mỡ và xương. Nếu tổ chức cơ thiếu máu sau 4 giờ, thần kinh thiếu máu sau 8 giờ,

tổ chức mỡ thiếu máu sau 13 giờ, da sau 24 giờ và xương sau 4 ngày thì rất khó hồi phục khi được cấp máu lại. Phạm vi tổn thương cơ sau 3 giờ, 4 giờ và 5 giờ bị thiếu máu lần lượt là 2%, 30% và 90%. Cơ bị hoại tử ở phần trung tâm nhiều hơn phần ngoại vi nên trên lâm sàng khó đánh giá ở giai đoạn đầu, sau 6 giờ tổn thương cơ chuyển sang giai đoạn không có khả năng hồi phục [51],[65].

- Hội chứng tái tưới máu

Do quá trình chuyển hóa thiếu oxy kéo dài nhiều giờ cộng với đụng dập phần mềm lớn tại chi bị thiếu máu nên khi được cấp máu trở lại, các sản phẩm chuyển hóa từ quá trình hủy hoại cơ vân như Serum glutamic oxaloacetic transaminsase (SGOT), Lactat dehydrogenase (LDH), Creatine phosphokinase (CPK), Creatinkinase, Myoglobine, Axit lactic, K+, H+ sẽ tràn

vào máu đột ngột. Nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình (2003) [3] cho thấy Kali máu tăng quá cao trên 7 mEq/ l sẽ làm giảm tính chịu kích thích của cơ tim gây ngừng tim đột ngột ở thì tâm trương. Creatinkinase máu đạt > 1000 đv/ lít có thể gây rối loạn vận mạch trong thận, tắc và hoại tử ống thận là hai cơ chế chính gây ra suy thận cấp. Rối loạn vận mạch trong thận làm giảm tưới máu thận do hiện tượng giảm thể tích máu rất nhanh khi dịch bị tích lũy ở vùng cơ lớn bị tổn thương và do mất máu. Các tế bào biểu mô ống thận sẽ bị quá tải vì bị thiếu oxy và năng lượng, do đó rất dễ bị thoái hoá, hoại tử. Tình trạng toan chuyển hoá do chuyển hoá thiếu oxi sẽ giải phóng ra axit lactic và các axit hữu cơ khác từ đó làm suy thận nặng thêm tạo ra vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị.

Mennétrey J. (1998) [113] cho rằng sau khi được tái cấp máu, các chất trung gian hóa học làm tổn thương cơ, làm tăng tính thấm thành mạch, thoát dịch và protein vào khoang gian bào. Hậu quả là phù nề trong cơ và các cơ có các khoang được giới hạn bởi lớp cân ít chun giãn làm áp lực trong khoang tăng lên và xuất hiện hội chứng khoang. Hội chứng khoang cản trở tưới máu