Giả Thuyết Về Cơ Chế Gây Rung Nhĩ Do Ổ Đơn Độc Khởi Phát Và Do Vòng Vào

Hình 1.7. Các khoảng dẫn truyền trong tim

*Nguồn: theo Trần Văn Đồng (2006).

1.3.2.3. Khoảng dẫn truyền His Thất (HV)

Đó là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất. Nó được đo từ bắt đầu điện thế bó His (trên điện đồ His) tới chỗ bắt đầu hoạt động thất sớm nhất (trên điện tâm đồ bề mặt, hoặc điện đồ thất trong ghi điện thế bó His). Giá trị bình thường của khoảng HV ở người lớn là 3555 ms .

1.4. KÍCH THÍCH TIM CÓ CHƯƠNG TRÌNH

Kích thích tim với tần số tăng dần hoặc với một hoặc nhiều xung

kích thích sớm trong lúc nhịp xoang hoặc khi tạo nhịp là những phương pháp thăm dò điện sinh lý. Phương pháp kích thích tim có chương trình nhằm mục đích:

+ Đánh giá những đặc tính điện sinh lý của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 224 trang tài liệu này.

+ Tạo ra các rối loạn nhịp tim và phân tích cơ chế rối loạn nhịp.

+ Đánh giá tác dụng của thuốc và can thiệp về điện học đến chức

năng của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất, cũng như hiệu quả của chúng đối với việc điều trị rối loạn nhịp.

1.4.1. Kích thích nhĩ

+ Vị trí kích thích nhĩ thường là phần cao nhĩ phải ở vùng nút xoang hoặc vùng thấp nhĩ phải ở vùng lỗ xoang vành.

+ Các phương pháp kích thích nhĩ gồm: kích thích nhĩ với tần số tăng dần, kích thích nhĩ với mức độ sớm dần.

+ Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số

tăng dần là thời gian dẫn truyền nhĩHis (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất

hiện blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ (khoảng HV) không bị ảnh hưởng.

Wenckebach. Dẫn truyền dưới nút

+ Phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá:

Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX).

Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach).

Gây và cắt cơn rung nhĩ, cuồng nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất.

+ Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm:

Xác định thời gian trơ cơ nhĩ.

Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc nhiều khoảng ghép .

1.4.2. Kích thích thất

Kích thích thất cho những thông tin về dẫn truyền thất nhĩ (VA). Tỷ lệ bệnh nhân có dẫn truyền thất nhĩ được xác định qua thăm dò điện sinh lý là từ 4090% tuỳ thuộc vào quần thể bệnh nhân nghiên cứu.

Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần số tăng dần và kích thích thất sớm dần.

+ Kích thích thất với tần số tăng dần giúp xác định:

Thời gian blốc thấtnhĩ theo chiều ngược qua đường dẫn truyền His nút nhĩ thất.

Gây và kết thúc cơn nhịp nhanh.

+ Kích thích thất sớm dần nhằm:

Đo thời gian trơ cơ thất: là khoảng V1V2 dài nhất mà cơ thất không đáp ứng với xung kích thích sớm.

Tạo ra các cơn nhịp nhanh.

Xác định giai đoạn trơ của bó His theo chiều ngược .

1.5. SINH LÝ BỆNH TRONG RUNG NHĨ

1.5.1. Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ

Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ còn bàn cãi vì có một số

điểm chưa thực sự rõ ràng. Có thể vì không một yếu tố sinh lý bệnh nào là điểm chung cho mọi trường hợp rung nhĩ. Cơ chất của rung nhĩ có thể là sự tương tác của các hiện tượng tái cấu trúc giải phẫu, co bóp và điện sinh lý cơ tim. Sợi hóa cơ tim là yếu tố cơ bản của tái cấu trúc giải phẫu

cơ tim. Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim thường gặp và có mối liên quan

giữa rung nhĩ và cuồng nhĩ .

Moe và Abildskow đưa ra giả thuyết cơ chế của rung nhĩ là do nhiều vòng vào lại nhỏ . Cơ chế này được chứng minh bằng mô hình điện tử và

bằng khảo sát ghi điện đồ ở buồng nhĩ. Hiện nay, dựa vào nhiều nghiên

cứu, có 3 cơ chế của rung nhĩ được giải thích:

+ Do vòng vào lại đơn độc, ổn định vòng nhỏ.

+ Do vòng vào lại đa sóng nhỏ, không ổn định.

+ Do ổ đơn độc phát ra các sóng có chu kỳ ngắn.

Cần chú ý là các cơ chế này không riêng biệt trên bệnh nhân. Ở một bệnh nhân vào các thời điểm khác nhau, có thể có nhiều cơ chế cùng xảy ra.

1.5.1.1. Giả thuyết về ổ khởi phát có tính tự động

Cơ chế rung nhĩ xuất phát từ một ổ ngoại vị được chứng minh nhờ sự phát hiện ổ ngoại vị khởi phát gây rung nhĩ và điều trị hủy bỏ ổ này bằng năng lượng sóng có tần số radio giúp triệt tiêu rung nhĩ hoàn toàn. Các ổ này thường được tìm thấy phần lớn ở vùng tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên,

dây chằng Marshall, vách sau nhĩ trái, crista terminalis nhĩ phải và xoang vành .

Hình 1.8. Giả thuyết về cơ chế gây rung nhĩ do ổ đơn độc khởi phát và do vòng vào lại đa sóng nhỏ

* Nguồn: theo Fuster V., và cs. (2006).

Khảo sát mô học cho thấy đây là các sợi cơ tim có tính chất dẫn điện nối với tĩnh mạch phổi . Mô nhĩ trên tĩnh mạch phổi của bệnh nhân rung nhĩ có thời kỳ trơ ngắn hơn so với người bình thường hoặc với các thành phần khác của tâm nhĩ. Kích hoạt bằng tạo nhịp ở vùng tĩnh mạch phổi dễ dẫn đến rung nhĩ hơn ở các vùng khác của tâm nhĩ .

Vai trò của biến đổi cơ chất (substrate modification) tạo rung nhĩ cũng quan trọng, ở một số bệnh nhân có rung nhĩ kéo dài, cắt đứt các sợi cơ nối tĩnh mạch phổi với tâm nhĩ trái làm triệt tiêu rung nhĩ. Một số bệnh nhân khác, dù cắt đứt vẫn còn rung nhĩ, chỉ khi chuyển nhịp bằng sốc điện mới hết rung nhĩ .

1.5.1.2. Giả thuyết về vòng vào lại đa sóng nhỏ

Moe và cộng sự phát triển giả thuyết đa sóng nhỏ như là cơ chế vào lại của rung nhĩ . Các sóng không liên tục dẫn truyền trong tâm nhĩ sẽ tạo

thành các "sóng nhỏ" làm kéo dài hiện tượng này. Kích thước buồng nhĩ giãn ra kèm thời kỳ trơ ngắn và chậm chễ dẫn truyền sẽ làm tăng số lượng

sóng nhỏ, tạo rung nhĩ kéo dài. Hình ảnh ghi đồng thời bằng nhiều điện

cực trong tâm nhĩ giúp chứng minh thuyết vào lại đa sóng nhỏ .

Một số nghiên cứu xác định tầm quan trọng của một chất nền nhĩ

hay còn gọi là cơ chất (substrate) bất thường trong việc duy trì rung nhĩ.

Trong một nghiên cứu trên 96 bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc, 79 BN có cơn rung nhĩ kịch phát, hệ số phân tán trơ cơ nhĩ lớn hơn đáng kể ở những bệnh nhân bị rung nhĩ bền bỉ. Hơn nữa, ở 79 BN này đã được gây được rung nhĩ với một kích thích nhĩ sớm (S2: 220 – 240ms), trong khi để gây rung nhĩ phải cần hai hoặc ba kích thích nhĩ sớm ở bệnh nhân không có tiền sử rung nhĩ. Ở những bệnh nhân rung nhĩ kịch phát vô căn, sự phân bố rộng rãi của điện đồ bất thường trong nhĩ phải cho thấy một biến đổi cơ chất tiên lượng tiến triển thành rung nhĩ bền bỉ . Bệnh nhân có tiền sử rung nhĩ kịch phát, có thời gian trơ cơ nhĩ và dẫn truyền trong nhĩ bất thường so với người không có rung nhĩ. Sự gia tăng các vòng vào lại nhỏ thúc đẩy sự khởi đầu và duy trì rung nhĩ. Thời gian trơ cơ nhĩ tăng lên theo tuổi ở cả nam và nữ, nhưng hiện tượng xơ hóa liên quan đến tuổi tác cũng đồng thời kéo dài dẫn truyền có hiệu quả trong nhĩ. Điều này, cùng với các bước sóng ngắn của vòng vào lại, làm tăng khả năng phát triển rung nhĩ. Cô lập

tĩnh mạch phổi có thể

giúp dự

phòng tái phát rung nhĩ ngay cả ở

những

bệnh nhân có giãn nhĩ trái và suy giảm chức năng thất trái. Tóm lại, rung

nhĩ có mối tương quan với giảm cả về thời gian trơ cơ nhĩ cũng như rút

ngắn độ dài chu kỳ rung nhĩ với tầm quan trọng trong việc thay đổi điện học duy trì rung nhĩ .

1.5.1.3. Ảnh hưởng của dẫn truyền nhĩ thất lên rung nhĩ

Trong trường hợp không có đường dẫn truyền phụ (cầu Kent) hoặc rối loạn chức năng dẫn truyền His – Purkinje, nút nhĩ thất sẽ hạn chế dẫn

truyền rung nhĩ. Do đó, tần số

nhĩ trong rung nhĩ có thể

trên 300ck/ph

nhưng tần số thất có thể chỉ 70 đến 100ck/ph.

Có nhiều đường dẫn truyền từ nhĩ đến nút nhĩ thất, trong đó có hai đường chính: đường phía sau về phía crista terminalis và đường phía trước vách liên nhĩ. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất là thời kỳ trơ của nút nhĩ thất, đường dẫn truyền ẩn và trương lực hệ thần kinh tự động. Dẫn truyền ẩn, xảy ra khi xung từ nhĩ chạy qua nút nhĩ thất nhưng

không dẫn tới thất, đóng vai trò chính trong hạn chế

tần số

thất

ở bệnh

nhân rung nhĩ. Các xung động này thay đổi thời kỳ

trơ

nút nhĩ thất, làm

chậm hay ngăn chặn các xung kế tiếp, hình thành sự không đều của tần số thất khi rung nhĩ. Khi tần số nhĩ tương đối thấp, tần số thất sẽ nhanh hoặc ngược lại, khi tần số nhĩ nhanh hơn, tần số thất sẽ chậm hơn.

Tăng hoạt tính phó giao cảm và giảm hoạt tính giao cảm sẽ làm

giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, ngược lại khi giảm hoạt tính phó giao cảm

và tăng hoạt tính giao cảm, dẫn truyền qua nút nhĩ thất sẽ nhanh hơn.

Trương lực phó giao cảm gia tăng cũng tăng hiệu quả truyền của dẫn truyền ẩn trong nút nhĩ thất .

ngăn chặn dẫn

Phức bộ QRS thường thanh mảnh khi rung nhĩ, trừ khi có Hội chứng WPW hoặc blốc nhánh theo tần số hoặc blốc nhánh cố định. Dẫn truyền lệch hướng thường xảy ra, được thuận lợi bởi đáp ứng thất không đều, khi khoảng cặp phức bộ QRS ngắn tiếp sau khoảng cặp phức bộ QRS dài, phức bộ QRS

ngay sau khoảng cặp ngắn sẽ Ashman) .

bị dẫn truyền lệch hướng (hiện tượng

1.5.2. Cơ chế gây rối loạn huyết động của rung nhĩ

+ Các yếu tố ảnh hưởng lên huyết động bệnh nhân rung nhĩ bao

gồm: mất vận động nhĩ, đáp

ứng thất không đều, tần số

thất nhanh và

giảm tưới máu động mạch vành .

+ Mất vận động nhĩ có thể

giảm tới 20% cung lượng tim, đặc biệt

nặng ở bệnh nhân có thêm hẹp van hai lá, bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim hạn chế.

+ Đáp ứng thất không đều lúc nhanh lúc chậm cũng góp phần giảm tới 9% cung lượng tim.

+ Tưới máu động mạch vành quy định bởi sự thông suốt của động

mạch vành, độ chênh áp giữa huyết áp tâm trương ở động mạch chủ và áp

lực cuối tâm trương thất trái, sức cản động mạch vành và độ

dài kỳ

tâm

trương. Rung nhĩ có thể ảnh hưởng lên tất cả các yếu tố này, do đó làm giảm tưới máu động mạch vành.

+ Rung nhĩ kéo dài sẽ dẫn đến tăng thể tích nhĩ trái từ 45cm3 lên đến 64cm3, đồng thời thể tích nhĩ phải cũng tăng từ khoảng 49cm3 lên 66cm3. Phục hồi nhịp xoang có thể làm thể tích buồng nhĩ nhỏ lại. Siêu âm tim qua thực quản cũng chứng minh chức năng co bóp và vận tốc dòng máu trong nhĩ trái phục hồi sau chuyển nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ .

+ Rung nhĩ kéo dài kèm tần số thất nhanh (≥ 130ck/ph) sẽ dẫn đến suy tim (bệnh cơ tim do nhịp nhanh), kiểm soát tốt tần số thất sẽ phục hồi chức năng thất trái, gia tăng phân suất tống máu, cải thiện tình trạng suy tim. Tương quan giữa áp lực nhĩ trái, áp lực thất trái và đáp ứng thất nhanh trên bệnh nhân rung nhĩ có thể ảnh hưởng tới chức năng van hai lá, làm nặng hơn tình trạng hở van hai lá .

1.5.3. Cơ chế hình thành huyết khối trong rung nhĩ

Sinh bệnh học của huyết khối trên bệnh nhân rung nhĩ thường phức

tạp. Khoảng 25% bệnh nhân rung nhĩ bị đột quỵ có thể do bệnh mạch máu não tiềm ẩn, các nguồn thuyên tắc khác từ tim hoặc mảng xơ vữa từ động mạch cảnh. Trên bệnh nhân tuổi từ 80 – 89, có tới 36% đột quỵ có nguyên nhân do rung nhĩ .

1.5.3.1. Sự hình thành huyết khối

Huyết khối phát sinh liên quan đến rung nhĩ thường gặp nhất trong tiểu nhĩ trái. Sự hình thành huyết khối bắt đầu với tam chứng Virchow: ứ đọng máu, rối loạn chức năng nội mô, và tình trạng tăng đông. Siêu âm tim

qua thực quản để đánh giá nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trong quá trình chuyển

nhịp rung nhĩ về nhịp xoang thấy rằng quá trình giảm vận tốc dòng chảy tiểu nhĩ trái liên quan đến giảm chức năng co bóp trong rung nhĩ. Sự đờ đẫn của tiểu nhĩ trái (Stunning) dường như làm gia tăng nguy cơ của tắc mạch do huyết khối sau khi chuyển nhịp tim thành công, bất kể cho dù phương pháp chuyển nhịp là sốc điện, bằng thuốc hoặc tự phát. Nhĩ trái cũng bị đờ đẫn ngay sau khi chuyển nhịp tim, có thể được cải thiện chức năng co bóp tống máu của tâm nhĩ trong vòng vài ngày nhưng đôi khi lên 3 đến 4 tuần, tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ .