4.3.1.3 Liên quan giữa sST2 và chỉ số khối của cơ thể
Trong nhiều bài tổng quan, nồng độ sST2 được cho là có đặc tính không phụ thuộc BMI. Trên đối tượng khỏe mạnh, chỉ số khối cơ thể không ảnh hưởng trên nồng độ sST2 37,248. Nghiên cứu ghi nhận không có sự liên quan giữa nồng độ sST2 với chỉ số khối cơ thể ở bệnh nhân suy tim mạn. Nồng độ sST2 ở nhóm thiếu cân cao hơn các nhóm có cân nặng bình thường, thừa cân hay béo phì. Tuy nhiên, sự khác biệt giữa các nhóm trong nghiên cứu không có ý nghĩa thống kê.
Trong nghiên cứu của Vương Anh Tuấn cũng ghi nhận không có sự liên quan giữa sST2 và chỉ số khối của cơ thể (r = -0,02, p = 0,73) 38. Một số nghiên cứu trên thế giới cũng ghi nhận không có sự liên quan giữa chỉ số khối cơ thể và nồng độ sST2 như của Ellen O. Weinberg, Sergio Manzano-Fernández 245,247. Nghiên cứu của Lori
B. Daniels và Hanna K. Gaggin cho thấy không có sự khác biệt chỉ số khối cơ thể
giữa nhóm có hay không có tăng sST2 31,32.
Nghiên cứu của Alberto Aimo cũng cho thấy béo phì có ảnh hưởng lên nồng độ NT-proBNP nhưng không ảnh hưởng lên nồng độ sST2, nghiên cứu này cũng kết luận chỉ có sST2 có giá trị tiên lượng các biến cố ở bệnh nhân suy tim có béo phì 249. Như vậy kết quả nghiên cứu này của chúng tôi cũng tương đồng với các nghiên cứu khác và cũng cho thấy sự không phụ thuộc chỉ số khối cơ thể của sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn.
Một số nghiên cứu khác lại cho thấy có sự liên quan giữa chỉ số khối cơ thể và sST2, nhưng sự liên quan rất yếu như nghiên cứu của Dario Grande (r = -0,121; p = 0,032), Su-Dan Xu (r = -0,23; p < 0,001) hay phân tích gộp của Michele Emdin
199,202,233.
Như vậy, khác với NT-proBNP, sST2 là dấu ấn sinh học ít bị ảnh hưởng của tuổi, giới hay chỉ số khối cơ thể trong một số tình huống bệnh lý tim mạch. Nhận định này cũng được xác nhận với phần lớn các nghiên cứu trong nước hay trên thế giới.
4.3.1.4 Mối liên quan của sST2 và phân độ chức năng NYHA
Mặc dù đã có từ lâu và được đánh giá một cách chủ quan, phân độ chức năng
NYHA vẫn còn được áp dụng để đánh giá và theo dõi bệnh nhân suy tim mạn trong
nhiều Hướng dẫn và nghiên cứu hiện nay. Nghiên cứu ghi nhận nồng độ sST2 cao hơn ở các nhóm có phân độ chức năng suy tim mạn NYHA cao hơn (nặng hơn). Khuynh hướng này tương đồng với nghiên cứu trong nước của Vương Anh Tuấn, tuy nhiên giá trị nồng độ sST2 trong mỗi phân nhóm NYHA trong nghiên cứu của Vương Anh Tuấn đều cao hơn trong nghiên cứu này 38. Điều này có thể do nghiên cứu của Vương Anh Tuấn bao gồm cả bệnh nhân suy tim cấp và suy tim mạn trong khi nghiên cứu của chúng tôi chọn lựa bệnh nhân suy tim mạn.
Kết quả nghiên cứu cũng tương đồng với các nghiên cứu tại Trung Quốc hay Ấn Độ như nghiên cứu của Heng-Chen Yao, Bahuleyan 35,196. Các nghiên cứu khác trên thế giới như của Stathis Dimitropoulos, Dario Grande, Bonnie Ky, O Yucel, Sergio Manzano-Fernández cũng cho thấy có sự tương quan giữa phân độ NYHA và nồng độ sST2, nồng độ sST2 cao hơn ở phân nhóm NYHA cao hơn 200,202,205,247,250.
Như vậy, sST2 có tương quan thuận với phân độ chức năng NYHA, bệnh nhân ở nhóm phân độ chức năng NYHA cao thì có nồng độ sST2 cao hơn. Mối tương quan này được chứng minh qua nhiều nghiên cứu trên thế giới.
4.3.1.5 Mối liên quan của sST2 và nguyên nhân suy tim mạn
Trong nghiên cứu, suy tim mạn do bệnh mạch vành và bệnh van tim có nồng độ sST2 cao hơn nhóm suy tim mạn do bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim và tăng huyết áp. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu của Ellen Weinberg, Sebastian Sobczak 33,245. Nghiên cứu của Jamshed Dalal không có sự khác biệt về nguyên nhân suy tim giữa nhóm có và không có tăng sST2 201. Mặc dù có những nghiên cứu cho thấy sST2 có vai trò tiên đoán rối loạn chức năng thất trái hay khởi phát suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp. Tuy nhiên với dân số suy tim mạn, sST2 ở nhóm nguyên nhân do THA không có sự khác biệt với các nhóm suy tim do các nguyên nhân khác.
Như vậy, sST2 không có mối liên quan với nguyên nhân suy tim ở bệnh nhân suy tim mạn, điều này cũng thể hiện trong nhiều nghiên cứu khác trên thế giới.
4.3.1.6 Mối liên quan của sST2 và bệnh đồng mắc
Với nhóm bệnh nhân có THA, nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt giữa nhóm suy tim có THA và không có THA, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,0001. Có nhiều nghiên cứu cho thấy ở nhóm THA có nồng độ sST2 cao hơn nhóm không THA và nhóm THA có phì đại đồng tâm hay rối loạn chức năng thất trái có nồng độ sST2 cao hơn nhóm chưa có biến chứng. Tuy vậy, ở dân số suy tim nồng độ sST2 ở nhóm kèm hay không kèm THA trong các nghiên cứu không đồng nhất. Nghiên cứu Jamshed J. Dalal cho thấy không có sự khác biệt tỷ lệ THA ở nhóm có hay không có tăng sST2 201. Nghiên cứu của Bonnie Ky cho thấy nhóm sST2 cao có tỷ lệ bệnh đồng mắc THA cao hơn nhóm sST2 thấp hơn 200.
Các nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân ĐTĐ type 2 cho thấy có sự liên quan giữa nồng độ sST2 với bệnh nhân ĐTĐ. Nồng độ sST2 tăng ở nhóm ĐTĐ type 2 so với bệnh nhân không có ĐTĐ hay nhóm ĐTĐ có rối loạn chức năng tâm trương thất trái so với nhóm chưa có rối loạn chức năng thất trái. Nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt giữa nhóm có ĐTĐ và không có ĐTĐ, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,0001. Nghiên cứu của Nuria Alonso trên 1069 bệnh nhân suy tim nhằm đánh giá tác động của ĐTĐ với các dấu ấn sinh học trong suy tim cho thấy nồng độ sST2 ở nhóm suy tim có và không có ĐTĐ lần lượt là 38,6 (31,3–52,6) và 38 (30,3–49,9), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,23 251. Các nghiên cứu khác của Lori
B. Daniels, Hanna K. Gaggin, Jamshed J. Dalal, Bonnie Ky cho thấy tỷ lệ ĐTĐ không khác nhau giữa nhóm có hay không có tăng sST2 31,32,200,201. Sự khác biệt giữa nghiên cứu này và các nghiên cứu khác một phần do dân số của chúng tôi khác với các dân số nghiên cứu khác. Chúng tôi chọn những bệnh nhân suy tim mạn đến khám tại tuyến cuối còn đa phần các nghiên cứu khác chọn dân số suy tim mạn đang điều trị ổn định. Tuy vậy, vẫn cần có thêm nghiên cứu để xác thực điều này.
Rung nhĩ là một trong các biến chứng hoặc bệnh đồng mắc thường gặp trong suy tim mạn, rung nhĩ cũng là một trong các yếu tố có ảnh hưởng đến tiên lượng sống còn của bệnh nhân suy tim mạn. Trong nghiên cứu, không có sự khác biệt nồng độ sST2 ở nhóm suy tim mạn có hay không có rung nhĩ. Trong nghiên cứu Changxi
Chen, Eugene S.J. Tan cho thấy nồng độ sST2 ở nhóm bệnh nhân rung nhĩ cao hơn nhóm bệnh nhân nhịp xoang 252,253. Nghiên cứu của Hanna Gaggin trên nhóm bệnh nhân suy tim mạn cho kết quả tỷ lệ rung nhĩ ở nhóm có sST2 tăng và không tăng không có sự khác biệt 32.
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây suy tim mạn hàng đầu ở các nước đã và đang phát triển. Tiền căn NMCT là một trong các yếu tố tiên lượng quan trọng các biến cố tử vong và tái nhập viện ở bệnh nhân suy tim mạn. Nghiên cứu của chúng tôi không thấy có sự khác biệt nồng độ sST2 giữa nhóm suy tim mạn do bệnh mạch vành hay không do bệnh mạch vành. Nghiên cứu cũng cho thấy không có sự khác biệt nồng độ sST2 giữa nhóm có hay không có NMCT cũ.
Một trong các yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh mạch vành là rối loạn chuyển hóa lipid máu. Trong nghiên cứu, không có sự khác biệt nồng độ sST2 của nhóm có hay không có tiền căn rối loạn chuyển hóa lipid máu. Trong nghiên cứu của Lori B. Daniels cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ có tiền căn rối loạn chuyển hóa hóa lipid máu trong nhóm có hay không có tăng sST2 và ở nhóm sST2 tăng có tỷ lệ dùng thuốc hạ lipid máu thấp hơn nhóm không tăng sST2 31.
Trong nghiên cứu, nồng độ sST2 có tương quan yếu với số bệnh đồng mắc và nồng độ sST2 khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có 0-2 và nhóm có 3-5 yếu tố nguy cơ. Tìm hiểu y văn trên thế giới thì chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu đánh giá sự tương quan này. Về cơ sở sinh lý bệnh học, sự hiện diện nhiều yếu tố đồng mắc là yếu tố tiên lượng xấu của suy tim mạn và nồng độ sST2 cũng tăng trong mỗi bệnh đồng mắc này. Do vậy có cơ sở gợi ý nồng độ sST2 có tương quan với số bệnh đồng mắc, số bệnh đồng mắc tăng thì nồng độ sST2 tăng. Giả thuyết này cần được nghiên cứu thêm.
Như vậy, ở bệnh nhân suy tim mạn có triệu chứng mới được chẩn đoán, sự hiện diện của THA, ĐTĐ có ảnh hưởng đến nồng độ sST2. Sự hiện diện của hút thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid máu không ảnh hưởng nồng độ sST2. Sự hiện diện của rung nhĩ, NMCT cũ không ảnh hưởng đến nồng độ sST2. Tuy vậy, sự ảnh hưởng của rung
nhĩ và NMCT cũ lên nồng độ sST2 trong các nghiên cứu khác nhau và tỷ lệ bệnh
nhân có rung nhĩ và NMCT cũ trong nghiên cứu này ít nên cần nghiên cứu thêm.
4.3.1.7 Mối liên quan giữa tần số tim và huyết áp với sST2
Tần số tim được xem là yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập ở bệnh nhân suy tim mạn. Trong nghiên cứu, có sự tương quan trung bình giữa nồng độ sST2 và tần số tim. Trong nghiên cứu của Su-Dan Xu cũng cho thấy có sự tương quan giữa nồng độ sST2 và tần số tim 233. Trong nghiên cứu cùa Sebastian Sobczak thì lại cho thấy không có sự tương quan giữa tần số tim và nồng độ sST2 33. Nghiên cứu của Hanna K. Gaggin thì cho thấy tần số tim ở nhóm có và không có tăng sST2 không có sự khác biệt trong khi nghiên cứu của Lori B. Daniels lại cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê 31,32.
Trong nghiên cứu, không có sự tương quan giữa nồng độ sST2 và huyết áp. Kết quả này cũng tương tự như trong các nghiên cứu của Su-Dan Xu và Sebastian Sobczak 33,233. Trong nghiên cứu của Hanna Gaggin thì không có sự khác biệt trị số huyết áp tâm thu và tâm trương ở nhóm có hay không có tăng nồng độ sST2, nghiên cứu của Lori Daniels lại cho thấy có sự khác biệt về huyết áp tâm thu 31,32. Như vậy, đánh giá tổng thể kết quả của chúng tôi cũng tương tự như các nghiên cứu khác trên thế giới.
Như vậy, nồng độ sST2 ít bị ảnh hưởng bởi chỉ số huyết áp tâm thu và tâm trương. Có sự tương quan mức độ trung bình giữa tần số tim và sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn.
4.3.2 Liên quan giữa các đặc điểm xét nghiệm cận lâm sàng và sST2
4.3.2.1 Mối liên quan sST2 và các chỉ số xét nghiệm
Trong nghiên cứu, không có sự liên quan giữa nồng độ sST2 và các chỉ số xét nghiệm huyết học, nồng độ sST2 ở các nhóm phân theo mức độ thiếu máu cũng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Mối tương quan giữa các chỉ số xét nghiệm huyết học và nồng độ sST2 không được đề cập trong các nghiên cứu liên quan. Nghiên cứu của İbrahim Gül và Dario Grande cho thấy có sự tương quan của Hemoglobin với
sST2, nghiên cứu của Sebastian Sobczak chỉ cho thấy có sự tương quan rất yếu của số lượng bạch cầu với nồng độ sST2 33,197,202.
Bảng 4.7 Liên quan giữa sST2 và các chỉ số sinh hóa trong các nghiên cứu
ĐH | BUN | Creatinin | ĐLCTƯĐ | |||||
r | p | r | p | r | p | r | p | |
Lori B. Daniels 31 | 0,02 | 0,02 | ||||||
Hanna K. Gaggin 32 | 0,69 | |||||||
Dario Grande 202 | −0,13 | 0,03 | ||||||
İbrahim Gül 197 | 0,215 | 0,01 | ||||||
Sebastian Sobczak 33 | 0,25 | <0,01 | 0,08 | 0,4 | 0,18 | 0,04 | –0,16 | 0,08 |
Chúng tôi | 0,15 | 0,16 | 0,03 | 0,69 | -0,02 | 0,82 | 0,02 | 0,83 |
Có thể bạn quan tâm!
-
Giá Trị Tiên Lượng Của Sst2 Với Các Biến Cố Tử Vong Và Nhập Viện Sau Thời -
Đặc Điểm Các Triệu Chứng Và Tình Trạng Liên Quan Suy Tim Mạn -
Mối Liên Quan Giữa Sst2 Và Các Yếu Tố Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Trong Suy Tim -
Giá Trị Tiên Đoán Của Các Yếu Tố Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Sst2 Với Biến Cố Tử Vong Do Mọi Nguyên Nhân -
Phối Hợp Với Các Yếu Tố Lâm Sàng -
Vai trò tiên lượng của dấu ấn sinh học sST2 trong suy tim - 19
Xem toàn bộ 193 trang tài liệu này.
Trong các nghiên cứu, sự tương quan của sST2 và các chỉ số sinh hóa có sự khác biệt. Nhìn chung, sự tương quan giữa các chỉ số đường huyết, BUN, Creatinin hay ĐLCTƯĐ rất yếu hay không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này cũng tương đồng với kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi. Ngoài ra, nghiên cứu này cũng tương đồng với nghiên cứu của Denise Traxler cho thấy không có sự khác biệt nồng độ sST2 giữa các nhóm có độ lọc cầu thận khác nhau 206. Như vậy, sST2 không hay ít bị ảnh hưởng của độ lọc cầu thận.
Như vậy, nồng độ sST2 không bị ảnh hưởng bởi độ lọc cầu thận như một số dấu ấn sinh học khác trong tim mạch. Nồng độ sST2 cũng tương quan yếu hay không có tương quan với các chỉ số xét nghiệm sinh hóa và huyết học.
4.3.2.2 Liên quan giữa NT-proBNP với sST2 trong suy tim
Bảng 4.8 Liên quan giữa sST2 và NT-proBNP trong các nghiên cứu
Jamshed Dalal 201 | Sebastian 33 | Heng-Chen Yao 35 | Traxler 206 | Damien 231 | H. Gaggin 32 | Chúng tôi | |
r | ------- | 0,03 | 0,512 | 0,25 | 0,56 | ---- | 0,32 |
p | <0,001 | 0,7 | 0,01 | 0,03 | <0,001 | 0,19 | <0,001 |
Mặc dù NT-proBNP là dấu ấn sinh học kinh điển trong chẩn đoán suy tim mạn nhưng vai trò của NT-proBNP trong tiên lượng suy tim mạn còn hạn chế. Các nghiên cứu của Heng Chen Yao, Damien Gruson và Su-Dan Xu cho thấy có sự tương quan rõ rệt giữa NT-proBNP và sST2, các nghiên cứu của Jamshed Dalal và Denise Traxler cũng cho thấy có sự tương quan nhưng yếu hơn 35,201,203,206,233. Các nghiên cứu của Sebastian Sobczak và Hanna K. Gaggin lại cho thấy không có sự liên quan giữa hai dấu ấn sinh học này 32, 33. Kết quả trong nghiên cứu này cũng tương đồng với hầu hết kết quả của các nghiên cứu trên thế giới. Như vậy, nhìn chung có sự tương quan giữa NT-proBNP với sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn, mặc dù cơ chế biểu hiện của hai dấu ấn sinh học này có khác nhau.
4.3.2.3 Mối liên quan sST2 với PSTMTT, thể tích thất trái tâm trương và đường kính nhĩ trái trong suy tim mạn
Các chỉ số liên quan đến kích thước và thể tích thất trái có liên quan đến quá trình tái cấu trúc tim khi có các biến cố tác động và kích hoạt tiến trình suy tim. Quá trình tái cấu trúc thất trái về mặt đại thể là sự biến đổi hình thái tim bao gồm sự giãn lớn các buồng tim và sự giảm chức năng co bóp của tim, về mặt vi thể là sự thay đổi của các tế bào cơ tim và chất nền vi thể thông qua biểu hiện của các chất đánh dấu sinh học.Sự giãn lớn thất trái và giảm phân suất tống máu là những chỉ số phản ánh mức độ nặng của tổn thương cơ tim. Mối liên quan giữa sST2 với PSTMTT, thể tích thất trái tâm trương và đường kính nhĩ trái trong một số nghiên cứu được trình bày trong bảng bên dưới
Bảng 4.9 Liên quan giữa sST2 và PSTM, TTTTTTg, ĐKNT trong các nghiên cứu
Gül 197 | Sebastian 33 | Yao 35 | Grande 202 | Gruson 231 | Chúng tôi | ||
PSTM | r | -0,26 | –0,12 | −0,32 | −0,15 | −0,20 | -0,53 |
p | 0,003 | 0,2 | 0,01 | 0,001 | 0,018 | 0,001 | |
TTTTTTg | r | 0,27 | 0,12 | 0,59 | |||
p | 0,002 | 0,2 | 0,001 | ||||
ĐKNT | r | 0,27 | 0,33 | ||||
p | 0,002 | 0,001 |
Trong đa phần các nghiên cứu như của İbrahim Gül, Heng Chen Yao, Dario Grande hay Damien Gruson cho thấy có sự tương quan giữa PSTMTT và nồng độ sST2 nhưng mức độ tương quan yếu 35,197,202,231. Sự tương quan giữa thể tích thất trái trái tâm trương và đường kính nhĩ trái cũng thay đổi giữa các nghiên cứu, có sự tương quan nhưng mức độ kém.
Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự tương quan khá rõ rệt giữa PSTMTT, thể tích thất trái tâm trương với nồng độ sST2. Sự khác biệt này có thể do cách chọn bệnh với phân bố các nguyên nhân khac nhau, sự ảnh hưởng của điều trị và có thể do cách xác định các thông số này. Giả thuyết này cần thêm nghiên cứu để xác thực.
Như vậy, có mối liên quan giữa phân suất tống máu thất trái và các chỉ số hình thái thất trái với nồng độ sST2 ở bệnh nhân suy tim mạn. Mối tương quan này ở mức trung bình và có ý nghĩa thống kê.
4.4 Vai trò tiên lượng của sST2 với các biến cố nhập viện do suy tim, tử vong do tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân
4.4.1 Tỷ lệ nhập viện và tái nhập viện do suy tim mạn và tử vong sau 1 năm
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, các nghiên cứu sổ bộ cho thấy suy tim mạn vẫn có tiên lượng xấu với tỷ lệ tử vong sau 1 năm chẩn đoán suy tim mạn lên đến 20% và tỷ lệ tái nhập viện từ 50% đến 80% 10.
Kết quả nghiên cứu có tỷ lệ tử vong do tim mạch 29,6%, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 33,3% và có tỷ lệ nhập viện 49,4% nhìn chung cao hơn trong các nghiên cứu sổ bộ. Tỷ lệ các kết cục tử vong, nhập viện hay tái nhập viện trong nghiên cứu cao hơn các nghiên cứu lâm sàng về tiên lượng suy tim mạn khác ở châu Á hay trên thế giới do có sự khác biệt về dân số nghiên cứu. Bệnh nhân trong nghiên cứu có nhiều bệnh đồng mắc, tỷ lệ NYHA III và IV cao nên các biến cố có khuynh hướng nhiều hơn. Một nguyên nhân khác có thể ảnh hưởng là do chưa loại trừ hoàn toàn các tình huống suy tim mạn chưa điều trị ổn định ở bệnh nhân được chẩn đoán suy tim lần đầu.
Các nghiên cứu lâm sàng chọn đối tượng bệnh nhân suy tim mạn đang được điều trị thường có khuynh hướng ổn định hơn và tần suất biến cố thấp hơn.