Mối Tương Quan Giữa Số Lượng Tiểu Cầu Và Chỉ Số Ast, Alt Ở Bệnh Nhân Sxhd

Biểu đồ 3.3: Mô hình tăng AST ở hai nhóm SXHD

Mức độ tăng AST từ 1-3 lần gặp ở nhóm không có DHCB (67,4%) nhiều hơn nhóm có DHCB (23,1%) với p<0,001. Mức độ tăng AST từ 3-10 lần gặp nhiều hơn ở nhóm có DHCB (38,5%) so với nhóm không có DHCB (17,4%). Giá trị AST tăng > 10 lần trong nhóm có DHCB là 23,1%.

Biểu đồ 3.4: Mô hình tăng ALT ở hai nhóm SXHD

Mức độ tăng ALT từ 1-3 lần gặp ở nhóm không có DHCB (39,1%) nhiều hơn nhóm có DHCB (38,5%). Mức độ tăng ALT từ 3-10 lần gặp nhiều hơn ở nhóm có DHCB (26,9%) so với nhóm không có DHCB (17,4%) với p=0.014. Giá trị ALT tăng > 10 lần trong nhóm có DHCB là 15,4%.

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu chỉ số Deritis ở hai nhóm bệnh nhân và thu được kết quả ở bảng 3.5.

Bảng 3.5: Chỉ số Deritis ở bệnh nhân SXHD

	Chung	SXHD không DHCB	SXHD có DHCB	Or	CI	P4
Chỉ số Deritis	𝑥 ̅ ± SD	1,50 ± 0.61	1,41 ± 0,52	1,66 ± 0,73			0,248
	<1 n (%)	8 (11,1)	6 (75)	2 (25)	1,8	1,36- 1,64	0,736
	>1 n (%)	64 (88,9)	40 (62,5)	24 (37,5)	1,8	1,36- 1,64	0,736

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 78 trang tài liệu này.

Chỉ số Deritis trung bình ở các đối tượng nghiên cứu 1,5 ± 0,61 >1, trong đó tỉ lệ có chỉ số Deritis>1 chiếm đa số 88,9%. Điều tương tự cũng quan sát được ở hai nhóm có DHCB và không có DHCB với tỉ lệ có chỉ số Deritis > 1 lần lượt là 62,5% và 37,5%.

4 Chi-square test

3.2.3. Mối tương quan giữa số lượng tiểu cầu và chỉ số AST, ALT ở bệnh nhân SXHD

Khi so sánh mối liên quan giữa mức độ giảm tiểu cầu và giá trị AST, ALT chúng tôi thu được kết quả như sau:

Bảng 3.6: Mức độ giảm tiểu cầu và giá trị AST, ALT

Tiểu cầu T2

Tỉ lệ	AST (𝑥 ̅ ± SD) U/L	P2	ALT (𝑥 ̅ ± SD) U/L	P2
> 100 G/L	5 (6,9)	44,88 ± 12,34	0,008	33,64 ± 13,67	0,049
100-50 G/L	17 (23,6)	153,44 ± 376,53		76,57 ± 101,83
5-50 G/L	49 (68,1)	184,06 ± 250,49		126,93 ± 178,79
< 5G/l	1 (1,4)	151,2±0,00		116±0,00

2 kiểm định Kruskal- Wallis

Chúng tôi nhận thấy mức độ giảm tiểu cầu đi liền với mức độ tăng chỉ số men gan. Đặc biệt với chỉ số AST, mối tương quan này rõ ở giai đoạn nguy hiểm (p=0,008). Đối với ALT, mối quan hệ này cũng thể hiện rõ trong pha T2 với p=0,049.

Chương 4 BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng tham gia nghiên cứu.

Trong 72 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, có 26 BN có DHCB, chiếm tỉ lệ 36,1%. Theo một nghiên cứu ở miền Nam Việt Nam (2014) tỉ lệ này cao hơn 48,6% [8], Thái Lan (2018) 51,9% [31]. Có sự khác biệt này có thể do cỡ mẫu chưa đủ lớn.

Tỉ lệ nam : nữ = 1:1, tỉ lệ nữ có DHCB 57,7% lớn hơn ở nam 42,3% (p=0,326). Kết quả tương tự được tìm thấy trong các nghiên cứu trên thế giới: năm 2018 ở Ấn Độ với nam 47% và nữ là 53%, Thái Lan 46,3% và nữ 53,7% và Ả Rập (2012) tỉ lệ nam : nữ là 3:4 [11, 30, 39]. Tuy nhiên theo một nghiên cứu ở miền nam Việt Nam (2014) tỉ lệ nam giới là 55,3% [8], Ấn Độ (2018) tỷ lệ nam : nữ = 1,54:1[20]. Đáp ứng miễn dịch ở phụ nữ nhạy cảm hơn với các cytokin từ đó ảnh hưởng tới mức độ dò rỉ huyết tương lớn hơn cũng như biểu hiện các triệu chứng có thể nặng hơn ở nữ [45]. Có nhiều giả thuyết khác về tỉ lệ mắc giữa nam và nữ, phụ thuộc vào từng giai đoạn, lứa tuổi, lãnh thổ, nhu cầu sử dụng các dịch vụ y tế … [35].

Độ tuổi tham gia nghiên cứu nằm trong khoảng từ 18 đến 78 tuổi, tập chung chủ yếu trong nhóm < 40 tuổi 43,1%, sau đó là >60 tuổi 30,6%, nhóm từ 40- 60 tuổi 26,4%. Trước đây người ta cho rằng SXHD là bệnh của trẻ lớn, tỉ lệ người cao tuổi mắc bệnh rất ít do liên quan đến đáp ứng miễn dịch được củng cố dần theo lứa tuổi [8, 33]. Tuy nhiên những năm gần đây có nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng đang có xu hướng thay đổi về tỉ lệ mắc ở người trưởng thành [33]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi trung bình là 46,33±16,55 tuổi, Thái Lan (2018) 49,9±16,7 tuổi [31], Pakixtan (2014) 35,57±3,81 tuổi [12]. Trong nhóm có DHCB bệnh nhân < 40 tuổi chiếm tỉ lệ lớn nhất, sau đó là nhóm ≥ 60 tuổi và nhóm từ 40-60 tuổi với tỉ lệ lần lượt là 50%; 26,9%; 23,1%. Theo kết quả của tác giả Việt Nam (2014) tỉ lệ mắc SXHD giảm dần theo lứa tuổi và không có trường hợp mắc SXHD với DHCB > 45 tuổi [8]. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ người già ≥ 60 tuổi có tỉ lệ SXHD với DHCB là 23,1%. Người

cao tuổi thường có biểu hiện SXHD không điển hình nhưng có nguy cơ cao hơn mắc SXHD nặng do sự suy yếu của hệ thống miễn dịch, gia tăng khả năng mắc SXHD thứ phát và có nhiều bệnh mạn tính đi kèm [33], tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi chưa thấy sự khác biệt về phân loại nhóm tuổi giữa hai nhóm nghiên cứu.

Chỉ số BMI trung bình 22,71 ± 3,28 Kg/m2, đa số bệnh nhân nằm trong khoảng 18,5- 25 Kg/m2 chiếm 73,6%. Trong đó nhóm có DHCB, tỉ lệ có thừa cân béo phì 10,5%. Theo nghiên cứu ở Malaysia (2018) tỉ lệ bệnh nhân ở mức trung bình và thừa cân béo phì chiếm tỉ lệ 43,3% và 46% với tỉ lệ thừa cân béo phì trong nhóm có DHCB là 34,6% với p=0,002 [55]. Béo phì có thể làm tăng mức độ biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng cũng như mức độ bệnh [55].

Trong 72 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, có 8,3 % bệnh nhân tiền sử mắc

SXHD thứ phát trong đó 15,4% trong nhóm có DHCB. Ở Ấn Độ (2018) là 22,5%. SXHD thứ phát làm tăng nguy cơ biểu hiện nặng của bệnh, tuy nhiên chúng tôi chưa thấy mối liên quan giữa số lần mắc SXHD và mức độ biểu hiện bệnh, có thể do khai thác tiền sử mắc từ bệnh nhân nên kết quả này chưa thực sự chính xác.

4.2. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của các đối tượng tham gia nghiên cứu.

4.2.1. Triệu chứng lâm sàng

Sốt là triệu chứng đặc trưng nhất, 100% số bệnh nhân được tiến hành nghiên cứu đều có sốt, tuy nhiên số ngày sốt của mỗi bệnh nhân là khác nhau. Số ngày sốt dao động trong khoảng từ 2-9 ngày, trung bình 5,11±1,36 ngày, SXHD không có DHCB 4,96±1,38 ngày, SXHD có DHCB là 5,38±1,3 ngày. Thời gian nằm viện điều trị của hai nhóm bệnh nhân tham gia nghiên cứu trung bình là 6,28 ± 2,04 ngày, trong đó nhóm SXHD không có DHCB điều trị khoảng 6,07 ± 1,77 ngày và nhóm SXHD có DHCB cần điều trị lâu hơn khoảng 6,65 ± 2,45 ngày. Theo Đoàn Văn Quyền (2014) thì số ngày sốt trung bình 5,09±1,2

(3-10 ngày), trong nhóm có DHCB là 6 ±1,1 ngày [8], ở Pa-ki-xtan (2014) sốt

trung bình 5,49±2,65 (1- 35 ngày), thời gian nằm viện 3,86 ± 0,769 ngày [12].

Các triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất bao gồm sốt 100%, đau đầu 79,2%, đau mỏi cơ, khớp 81,9%, nôn buồn nôn 22,2%, nhức hai hố mắt 2,8%. Triệu chứng của SXHD có dấu hiệu cảnh báo hay gặp nhất là xuất huyết niêm mạc: chảy máu chân răng, mũi, nôn ra máu, tiêu phân đen hoặc có máu, xuất huyết âm đạo hoặc tiểu máu (25%). Nhóm triệu chứng của SXHD có dấu hiệu cảnh báo hiếm gặp: đau bụng vùng gan 1,4%, vật vã, lừ đừ, li bì (0%), nôn ói nhiều ≥ 3 lần/1 giờ hoặc ≥ 4 lần/6 giờ (0%), gan to > 2cm dưới bờ sườn (0%), tiểu ít (0%).

Theo Đoàn Văn Quyền, (2014) mệt mỏi 100%, nôn buồn nôn 36,3 %, đau cơ khớp 8,2% [8], Đặng Thị Thúy (2014), đau đầu, chán ăn, buồn nôn 98,7%, đau mỏi người cơ khớp 96,1% [9], Ấn Độ (2008), đau cơ 43%, nôn buồn nôn 37,4%, đau bụng 20% [22]. Một nghiên cứu khác ở Ấn Độ (2018) đau cơ 53%,

nhức đầu 42%, nôn 22%, và đau bụng 10%, tiêu chảy 10% [39].

Sự khác nhau về các triệu chứng lâm sàng do biểu hiện bệnh ở những người khác nhau là không giống nhau.

Các triệu chứng xuất huyết dưới da: phát ban, sung huyết 52,8%, xuất huyết dưới da 52,8%. Theo Đoàn Văn Quyền (2014) chấm xuất huyết có tỉ lệ lớn 87,9%, sung huyết 13,7% [5], Đặng Thị Thúy (2014) sung huyết và phát ban 51,6% [9], nghiên cứu ở Ấn Độ (2018) phát ban 14,9% [48]. Theo nghiên cứu của chúng tôi, các dấu hiệu xuất huyết niêm mạc có tỷ lệ 25%.

Ngoài các dấu hiệu cảnh báo được ghi nhận (đau vùng gan, xuất huyết niêm mạc) chúng tôi nhận thấy các triệu chứng chán ăn, mệt mỏi, đau cơ, đau bụng chiếm tỉ lệ cao hơn trong nhóm có DHCB. Đau bụng liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh cũng được chỉ ra ở một vài nghiên cứu, có thể do trước sốc, lượng máu cung cấp đến các cơ quan nội tạng bị giảm gây ra tình trạng thiếu oxy mô, sau đó là đau bụng [45].

4.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng.

4.2.2.1: Một số loại tế bào máu ngoại vi

Sự thay đổi giá trị cận lâm sàng trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với những thay đổi trong bệnh SXHD. Số lượng bạch cầu, tiểu cầu giảm nhiều nhất trong giai đoạn ngày 4-7 tương ứng với giai đoạn nguy hiểm của bệnh và sau đó tăng dần ở pha phục hồi của bệnh. Các giá trị hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit tăng trong giai đoạn ngày 4-7, và trở về bình thường sau 7 ngày. Tuy chưa có sự khác biệt về mức độ tăng giảm các giá trị giữa hai nhóm nghiên cứu nhưng có thể thấy mức độ giảm tiểu cầu, bạch cầu nhiều hơn ở nhóm có DHCB đặc biệt trong giai đoạn nguy hiểm của bệnh tương ứng là tiểu cầu 28,08 ± 22,43 G/L, bạch cầu 4,98 ± 2,21 G/L, Hct 0,425 ± 0,05 g/l, HGB 141,48 ± 17,4 g/L.

Đặng Thị Thúy (2014) giá trị chung của tiểu cầu 77,6 ± 61,2 G/L, bạch cầu 4,7±2,7 G/L, Hct 0,402 ± 0,7 L/L [9]. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng mức độ giảm tiểu cầu có thể làm tăng mức độ nặng của bệnh [45], trong nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy điều đó: ở pha T2, nhóm không có DHCB và nhóm có DHCB có mức tiểu cầu trung ình lần lượt là 51,7 ± 38,13 G/L và 28,08 ± 22,43 G/L (p=0,003). Một vài nghiên cứu giải thích tiêu chuẩn chẩn đoán DHCB dựa tốc độ giảm nhanh tiểu cầu và tốc độ tăng nhanh Hematocrit thay vì dựa vào số lượng tiểu cầu hay giá trị Hct [2, 4].

4.2.2.2. Đặc điểm chỉ số AST, ALT

Chỉ số AST, ALT đều tăng trong pha T2 của SXHD với giá trị trung bình lần lượt là 166,71 ± 275,09 U/L và 108,41 ± 157,59 U/L. Giá trị trung bình men gan trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với các nghiên cứu tương tự, nguyên nhân có thể do sự khác biệt về nhóm bệnh nhân tham gia nghiên cứu, trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ gồm hai nhóm có và không có DHCB, không có bệnh nhân nào trong nhóm SXHD nặng [22, 47, 54].

Giá trị trung bình của các chỉ số men gan ở pha T2 trong nhóm có DHCB lần lượt là AST 319,74 ± 414,09 U/L và ALT 187,92 ± 237,92 U/L, kết quả của chúng tôi cao hơn so với Lee (2012) AST 114 U/L và ALT 73 U/L và Đặng Thị

Thúy (2014) nhóm có DHCB, giá trị AST, ALT lần lượt là 144,5±12,6 U/L và 103,5±14,4 U/L [9, 32]. Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự khác biệt về giá trị trung bình của men gan giữa hai nhóm nghiên cứu với mức độ gia tăng AST, ALT lớn hơn ở nhóm có DHCB (p<0.05).

Chúng tôi nhận thấy rằng trong giai đoạn nguy hiểm của bệnh, mức tăng ALT trong nhóm có DHCB cao hơn 187,92 ± 237,92 U/L so với nhóm không có DHCB 63,47 ± 44,91 U/L với p< 0,006. Mức độ gia tăng ALT liên quan đến mức độ tiến triển nặng của bệnh cũng đã được chỉ ra trong các nghiên cứu của Zubair (2017) và Ayaz (2020) [15, 54]. Tăng AST gặp ở 84,7% các đối tượng nghiên cứu, ALT là 80,8%, tương ứng với các nghiên cứu khác, mức độ dao động tăng AST từ 63-97%, ALT từ 45-96% [9, 22, 47]. Mức độ tăng men gan chủ yếu là từ 1-3 lần chiếm 51,4% với AST và 37,5% với ALT. Bất thường men gan hay gặp với chỉ số AST và mức độ tăng men gan chủ yếu ở mức vừa đến trung bình cũng đã được chỉ ra trong nghiên cứu của các tác giả khác [22, 34].

Khi so sánh mô hình tăng men gan ở hai nhóm đối tượng nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy rằng mức độ tăng AST từ 1-3 lần gặp ở nhóm không có DHCB là 67,4%, cao hơn so với nhóm có DHCB 23,1% vớp p < 0,001. Mô hình tăng men gan tương tự nhau giữa các nhóm nghiên cứu, điều này cũng được chỉ ra trong nghiên cứu của tác giả Ấn Độ (2008) [22]. Khi nhiễm trùng với một chủng virus ít độc lực hơn và tải lượng virus thấp các cơ chế bảo vệ vật chủ sẽ hiệu quả hơn bao gồm quá trình apotosis của tế bào bị nhiễm và sự bảo vệ qua trung gian IFN của các tế bào lân cận. Điều này sẽ dẫn đến tăng men gan tương đối nhẹ mà không có tổn thương gan sâu hoặc suy giảm chức năng nặng [23]

Có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng mức độ tăng men gan trong SXHD tương đồng với mức độ tăng trong viêm gan virus [47, 54]. Vì vậy việc phân biệt nguyên nhân tăng men gan do DENV hay do virus viêm gan là cần thiết. Kết quả nghiên cứu chỉ ra rằng, mức độ tăng AST lớn hơn ALT với chỉ số Deritis 1,5±0,61. Chỉ số này > 1 và tương tự nhau ở cả hai nhóm nghiên cứu. Các kết quả tương tự cũng được chỉ ra ở nhiều nghiên cứu khác, nguyên nhân là do AST