Tình Hình Hội Chứng Gan Tụy Cấp Trên Tôm Nuôi Nước Lợ

bể, dụng cụ, nguồn nước, tôm bố mẹ, rửa trứng hoặc rửa Nauplius, thức ăn tươi sống bằng các thuốc diệt khuẩn như: Benzalkonium chloride (BKC), Iodine và Formalin. Ngoài ra cần thường xuyên xiphông, thay nước để loại bỏ các chất hữu cơ trong ao bể nuôi, quản lý thức ăn tốt, dùng chế phẩm vi sinh (Probiotic), bổ sung các loại vitamin để tăng cường khả năng miễn dịch của tôm. Để trị bệnh do Vibrio gây ra trên tôm thì các tác giả đã đưa ra 2 giải pháp: (1) Dùng thuốc kháng sinh thuộc nhóm Sulphamid, Oxytetracyline, Erythromycin... trộn vào thức ăn để diệt vi khuẩn cảm nhiễm bên trong cơ thể tôm. (2) Giảm mật độ vi khuẩn trong nước và cải thiện điều kiện môi trường bằng một số biện pháp kỹ thuật như xiphông và thay nước đáy, dùng một số loại thuốc diệt khuẩn như trên, sau đó thay một phần nước trong ao, gây lại màu nước. Tuy nhiên, họ cũng cho rằng, ở giai đoạn tôm tiền ấu trùng và hậu ấu trùng, do sức chịu đựng của chúng với thuốc rất kém và khi bệnh đã xảy ra cấp tính, phần lớn tôm trong bể ấp đã bỏ ăn, do vậy dùng thuốc khó khăn và ít có hiệu quả; ngoài ra việc sử dụng thuốc kháng sinh hiện nay đã bộc lộ nhiều nhược điểm, đó là tạo sự kháng thuốc và tồn dư thuốc trong sản phẩm.

Để hạn chế việc sử dụng kháng sinh trong công tác phòng trị bệnh cho tôm nuôi, đã có nhiều công trình nghiên cứu tạo ra các sản phẩm thay thế: như sử dụng Ozon giúp làm giảm mật độ vi khuẩn Vibrio trong bể ương nuôi ấu trùng và tăng tỷ lệ sống cho tôm (Trần Thị Kiều Trang, 2004). Phòng và trị bệnh Vibrio spp bằng thảo dược cho tôm được coi là một cách an toàn và hiệu quả có thể thay thế kháng sinh như: Ekavari và Microcin. Dùng dịch chiết từ lá trầu không, với tên thương mại là chế phẩm sinh học Bokashi để phòng và trị một số bệnh do vi khuẩn gây ra trên tôm, trong đó có vi khuẩn Vibrio spp cho hiệu quả tốt (Nguyễn Quang Linh, 2010)

1.3 Tình hình hội chứng gan tụy cấp trên tôm nuôi nước lợ

1.3.1 Tình hình hội chứng gan tụy cấp trên thế giới

Vào khoảng cuối năm 2009, hội chứng hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND) hay hội chứng chết sớm (EMS) đã bắt đầu gây thiệt hại nghiêm trọng đến sản lượng tôm ở phía Nam Trung Quốc. Đến giữa năm 2010, dịch bệnh bắt đầu được ghi nhận có xảy ra ở Việt Nam. Sau đó, năm 2011, dịch bệnh tương tự cũng được báo cáo ở Malaysia và từ đầu năm 2012 cũng được thông báo ở Thái Lan (Flegel, 2012).

Ở Trung Quốc, sự xuất hiện của EMS/AHPND được thông báo đầu tiên ở Hainan năm 2009 nhưng lúc đó đã không được quan tâm. Đến năm 2011 sự xuất hiện của dịch bệnh đã trở nên trầm trọng đặc biệt đối với những trang trại đã từng nuôi tôm trên 5 năm và đối với những trang trại nằm gần biển do sử dụng nước nuôi cá độ mặn cao hơn (độ mặn trên 20ppt). Trong 6 tháng đầu năm 2011, khoảng 80% sản lượng tôm đã bị thiệt hại ở các trang trại nuôi tôm thuộc Hainan, Guangdong, Fujian và Guangxi.

Ở Malaysia, EMS/AHPND được thông báo lần đầu tiên vào cuối năm 2010 ở Johor, sau đó tiếp tục xuất hiện ở Pahang, Perak và Penang trong năm 2011. EMS/AHPND đã gây ra sự suy giảm đáng kể sản lượng tôm thẻ chân trắng, từ 87,000 triệu tấn năm 2010 xuống còn 67,000 triệu tấn năm 2011.

Ở Thái Lan, đến năm 2012 khoảng 0,7% tổng số ao nuôi tôm đã bị nhiễm bởi EMS/AHPND, hầu hết xảy ra ở vùng bờ biển thuộc các tỉnh Rayong, Chantaburi, Trat và Chacheongsao (Flegel, 2012).

1.3.2 Tình hình hội chứng hoại tử gan tụy cấp ở Việt Nam

Ở Việt Nam, hiện tượng tôm chết với các biểu hiện bất thường trên gan tụy đã được thông báo chính thức bằng văn bản tại tỉnh Sóc Trăng tháng 5 năm 2011, mặc dù hiện tượng tôm chết tương tự đã được ghi nhận tại một số tỉnh ĐBSCL như Sóc Trăng, Bạc Liêu từ cuối năm 2010. Từ đó đến nay dịch

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 65 trang tài liệu này.

bệnh tiếp tục xảy ra trên diện rộng ở cả mức độ nông hộ và trang trại với mức

độ thiệt hại cao. Dịch bệnh xảy ra trên cả tôm sú và tôm thẻ chân trắng.

Theo báo cáo “Tình hình nuôi tôm nước lợ năm 2012 và giải pháp thực hiện kế hoạch năm 2013” của Tổng cục Thủy sản ngày 12 tháng 12 năm 2012. Năm 2012 cả nước có khoảng 100.776 ha diện tích tôm nước lợ bị thiệt hại do dịch bệnh (trong đó 91.174 ha nuôi tôm sú và 7.068 ha nuôi tôm thẻ) bao gồm dịch bệnh đốm trắng, đầu vàng và dịch bệnh gan tụy chưa rò nguyên nhân mà sau này được gọi là dịch bệnh hoại tử gan tụy cấp (AHPND). Các tỉnh bị thiệt hại nhiều nhất là: Sóc Trăng thiệt hại 23.371,5 ha (chiếm 56,6% diện tích thả); Bạc Liêu thiệt hại 16.919 ha (chiếm 41,9% diện tích thả); Bến Tre thiệt hại 2.237 ha (chiếm 29,06% diện tích thả); Trà Vinh thiệt hại 12.200 ha tôm sú (chiếm 49,3% diện tích thả) và 24,2 ha tôm thẻ chân trắng; Cà Mau diện tích tôm nuôi công nghiệp bị bệnh là 958,58 ha, tăng nhiều hơn so với năm 2011 là 420,02 ha.

Cũng theo báo cáo này, trong 100.776 ha nuôi tôm bị dịch bệnh, tổng diện tích bị hội chứng hoại tử gan tụy ở tôm nuôi xảy ra ở 19 tỉnh thành ven biển miền Bắc, miền Trung và Nam Bộ là 46.093 ha (chiếm 45,7%). Các tỉnh bị bệnh nặng nhất là Trà Vinh, Sóc Trăng, Bạc Liệu, Cà Mau, Bến Tre và Kiên Giang. Tuy nhiên diện tích nuôi tôm báo cáo bị AHPND này chủ yếu mới chỉ được căn cứ vào dấu hiệu hình thái bệnh, phần lớn chưa được kiểm chứng bằng phương pháp mô học đặc trưng. Do vậy, diện tích tôm nuôi ở nước ta bị AHPND có thể sẽ ít hơn (46.093 ha) số liệu đã được báo cáo.

Hội chứng hoại tử gan tụy cấp (AHPND) xảy ra ở cả tôm sú và tôm thẻ chân trắng, chủ yếu ở các vùng nuôi tôm thâm canh và bán thâm canh ở giai đoạn 15-45 ngày sau khi thả nuôi. Tôm bệnh có biểu hiện ngừng ăn, bơi chậm, vỏ mỏng, màu tôm nhợt nhạt, gan tụy có biểu hiện sưng, nhũn, teo và dịch bệnh xảy ra ở hầu hết các tháng trong năm.

1.4 Các nghiên cứu liên quan đến hiện tượng hoại tử gan tụy ở tôm nuôi

Các bệnh do vi khuẩn và vi rút gây ảnh hưởng đến gan tụy của tôm như bệnh còi do MBV, bệnh gan tụy do HPV hay bệnh hoại tử gan tụy NHP và gần đây nữa là dịch bệnh hoại tử gan tụy cấp chưa rò nguyên nhân. Ngoài ra độc chất cũng làm ảnh hưởng đến hệ thống gan tụy trên tôm, đặc biệt là hiện tượng hoại tử gan tụy.

1.4.1 Hoại tử gan tụy tôm do MBV và HPV

MBV và HPV ký sinh trong tổ chức mô gan tụy làm ảnh hưởng đến hệ thống gan tụy, gây hội chứng chậm lớn mà không gây chết tôm hàng loạt. Theo Đỗ Thị Hòa và cộng sự (2004), tôm bị nhiễm MBV trong nhân gan tụy thường có màu đen tối, kém ăn, còi cọc, chậm lớn. Tôm nhiễm bệnh sau 3-4 tháng nuôi vẫn có kích thước rất nhỏ còn gọi là “tôm kim”. Cũng theo tác giả này, HPV kí sinh trong nhân tế bào gan tụy làm cho gan tụy teo và có màu trắng nhạt, tôm nhiễm bệnh sinh trưởng chậm, kém ăn và tăng sinh vật cơ hội bám trên mang và cơ thể tôm.

1.4.2 Hoại tử gan tụy tôm do vi khuẩn ký sinh nội bào (Necrotizing Hepatopancreatitic, NHP)

NHP là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính trên họ tôm he gây chết đến 95%, đã gây chết tôm hàng loạt ở nhiều nước như Mỹ, Peru, Ecuador, Colombia, Brazil, Panama và Mexico (Loy và cộng sự, 1996; Aranguren và cộng sự, 2006; del Rio-Rodriguez và cộng sự, 2006; Ibarra-Gamez và cộng sự, 2007). Dấu hiệu trên tôm bệnh như giảm ăn, mềm vỏ, thịt mềm nhũn, mang đen sậm màu và gan tụy bị teo (Lightner, 1996).

Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn thuộc lớp alpha-proteobacteria, gram âm, ký sinh nội bào bắt buộc thuộc nhóm Rickettsia. Vi khuẩn gây bệnh có 2

hình thái khác nhau: dạng trực khuẩn (0,25 x 0,9 µm) và dạng sợi xoắn (0,25 x 2-3,5 µm) (Frelier và cộng sự, 1992; Lightner và cộng sự, 1992).

1.4.3 Hoại tử gan tụy do vi bào tử trùng

Vi bào tử trùng Microsporidia là ký sinh trùng nội bào bắt buộc lây nhiễm trên nhiều ký chủ khác nhau. Có rất nhiều Microsporidia được cho là lây nhiễm trên giáp xác bao gồm Agmasoma, Amecon, Nosema, Pleistophora, Tuzetia, Thelohania, Flabelliforma, Glugoides, Ordospora, Nadelspora và Enterospora (Lightner, 1996; Refardt và cộng sự., 2002; Amogan và cộng sự, 2006).

Vi bào tử trùng Enterocytozoan hepatopenaei ký sinh trong tế bào của mô gan tụy được báo cáo có liên quan đến bệnh tôm sú ở Việt Nam (Nguyễn Thị Hà và cộng sự, 2011) và tôm thẻ chân trắng ở Thái Lan (Flegel, 2012). Theo Flegel (2012), nhu cầu năng lượng cung cấp cho sự phát triển của vi bào tử trùng trong gan tụy làm tôm chậm lớn và dẫn đến tình trạng nhiễm vi khuẩn thứ cấp, đặc biệt khi tôm bị sốc do môi trường nuôi không thuận lợi.

1.4.4 Hoại tử gan tụy do độc chất

Điều kiện môi trường có tác động đến sức khỏe tôm một cách trực tiếp hoặc gián tiếp. Trong nuôi tôm, cùng với các yếu tố gây ô nhiễm môi trường không tránh khỏi do các hoạt động sinh hoạt và sản xuất của con người tạo ra, các yếu tố kỹ thuật như xử lý, cải tạo trước khi nuôi, chăm sóc sức khỏe cho tôm trong quá trình nuôi cũng góp phần vào việc đưa vào ao nuôi các yếu tố bất lợi.

Vấn đề tồn lưu và thời gian phân hủy của các độc tố và các chất gây ô nhiễm môi trường cần được quan tâm trong nuôi trồng thủy sản nói chung và đặc biệt quan trọng trong mô hình nuôi thâm canh và bán thâm canh. Hiện tại

việc sử dụng các thuốc bảo vệ thực vật được gọi là thuốc diệt giáp xác trong xử lý ao nuôi tôm là phổ biến.

Trong số các loại thuốc bảo vệ thực vật (BVTV), nhóm pyrethroid có cấu trúc hóa học giống với pyrethrins, hợp chất diệt côn trùng tự nhiên có nguồn gốc từ những cây thuộc họ cúc. Perythrins là các hợp chất không bền trong môi trường, không tồn tại đủ lâu để tiêu diệt côn trùng nhưng các hợp chất pyrethroid tổng hợp có tính bền hơn, tồn tại trong nhiều ngày hoặc trong nhiều tuần đủ để tiêu diệt côn trùng (Brown, 2006; Cox, 1996).

Cypermethrin nằm trong nhóm perythroid tổng hợp, giống với các hợp chất pyrethroid khác, tiêu diệt côn trùng bằng cách phá vỡ chức năng bình thường của hệ thần kinh. Ở côn trùng cũng như các động vật khác, xung thần kinh di chuyển dọc theo dây thần kinh khi dây thần kinh thẩm thấu với các nguyên tử natri cho natri chạy dọc dây thần kinh. Các hợp chất pyrethroid làm chậm quá trình đóng cửa kênh natri. Kết quả là có nhiều xung thần kinh thay vì thông thường chỉ có một xung thần kinh được kích thích. Các xung thần kinh này khiến cho dây thần kinh phóng thích chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine và kích thích các dây thần kinh khác, từ đó dẫn đến chấn động và cuối cùng là chết (Brown, 2006; Cox, 1996).

Nghiên cứu của Cox (1996) cũng chỉ ra rằng các thuốc trừ sâu pyrethroid bị phá vỡ bởi các enzyme gọi là esterase. Tuy nhiên các enzyme này lại bị ức chế bởi các thuốc trừ sâu nhóm Organophosphate. Vì vậy, nếu hai loại thuốc trừ sâu này cùng có mặt một lúc, chúng có tính hỗ trợ nhau và độc tính sẽ trở nên lớn hơn độc tính của từng loại thuốc trừ sâu riêng lẻ.

Đối với động vật thủy sản, cụ thể là giáp xác, Cypermethrin đã được chứng minh là chất cực độc đối với tôm sú thông qua các thí nghiệm của Flegel và cộng sự, (1992). Các triệu chứng ghi nhận được gồm tôm hoạt động

không ngừng, xoay vòng không định hướng, bơi gần mặt nước rồi chìm xuống đáy, thân co cứng và chết (Flegel và cộng sự, 1992).

Trong báo cáo “Kết quả nghiên cứu xác định nguyên nhân và đề xuất các biện pháp khắc phục trong chương trình khẩn cấp phòng chống dịch bệnh trên tôm sú và tôm thẻ chân trắng nuôi ở đồng bằng sông Cửu Long” tại hội nghị giao ban phòng chống dịch bệnh tôm tại Bạc Liêu đã khẳng định Cypermethrin là một trong những nguyên nhân gây ra hội chứng gan tụy (Viện nghiên cứu nuôi trồng thủy sản 2, 2011).

1.4.5 Bệnh hoại tử gan tụy cấp

Trước tình hình diễn biến dịch bệnh phức tạp và chưa xác định rò nguyên nhân, định nghĩa về bệnh đã được xây dựng và ở Việt Nam định nghĩa này đã chính thức được ban hành bởi Cục Thú y làm cơ sở cho việc xác định chính xác bệnh và phân biệt với các hiện tượng bệnh ảnh hưởng đến gan tụy khác (Cuc Thú y, 2012).

Định nghĩa hội chứng hoại tử gan tụy cấp (AHPND) bao gồm các tiêu chí như sau:

- Hội chứng gan tụy cấp gây chết tôm sú và tôm thẻ chân trắng ở giai

đoạn 15-45 ngày tuổi sau khi thả nuôi.

- Tôm bệnh biểu hiện các dấu hiệu như ngừng ăn, bơi chậm, vỏ mỏng, màu tôm nhợt nhạt, và gan tụy có biểu hiện sưng, nhũn, teo.

- Dựa trên biến đổi cấu trúc mô học, các tiêu chí để xác định AHPND:

1) Thoái hóa cấp gan tụy; 2) Thiếu hoạt động phân bào đẳng nhiễm của tế bào có nguồn gốc từ mô phôi (tế bào E, Embryonalzellen); 3) Rối loạn chức năng các tế bào trung tâm tổ chức gan tụy: tế bào tiết B (Basenzellen), tế bào xơ F (Fibrillenzellen), tế bào dự trữ R (Restzellen); 4) Các tế bào gan tụy có nhân

lớn bất thường và sự bong tróc tế bào; 5) Giai đoạn cuối các tế bào máu tập hợp giữa các ống gan tụy và nhiễm khuẩn

Hình 1.9: Dấu hiệu nhận biết AHPND theo phương pháp mô bệnh học

(Cục Thú y, 2012)

Để xác định được nguyên nhân, tác nhân gây AHPND, nhiều xét nghiệm và thử nghiệm đã được tiến hành. Trước thực tế dịch bệnh đã xảy ra ở nhiều quốc gia khu vực Đông Nam Á, một giả thuyết rằng một tác nhân truyền nhiễm hay ít nhất một tác nhân sinh học đã gây ra AHPND. Tuy nhiên, thí nghiệm