Phân Tích Hồi Quy Logistic Đa Biến Các Yếu Tố Nguy Cơ

3.3.5.2. Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố nguy cơ

Bảng 3.33. Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ MODS

Yếu tố nguy cơ

OR	CI 95%	p
Thời gian phẫu thuật > 270 phút	0,40	0,08 - 1,83	0,239
Thời gian THNCT > 105 phút	0,51	0,05 - 5,05	0,573
Thẩm phân phúc mạc	0,02	0,00 - 0,28	0,003
Thời gian nằm ICU ≥ 6 ngày	0,17	0,04 - 0,71	0,015

Có thể bạn quan tâm!

• Sự Biến Đổi Interleukin-6, Interleukin-10 Và Mối Liên Quan Với Các Đặc Điểm Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng
• Tương Quan Của Il-6 Và Il-10 Sau Phẫu Thuật Ở Nhóm Tiến Cứu
• Tác Dụng Đối Với Một Số Điều Trị Sau Phẫu Thuật Liên Quan Đến Đáp Ứng Viêm Toàn Thân
• Sự Biến Đổi Interleukin-6, Interleukin-10 Và Mối Liên Quan Với Các Đặc Điểm Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng
• Đánh Giá Tác Dụng Của Glucocorticoid Trong Pha Đáp Ứng Viêm Toàn Thân Sau Phẫu Thuật
• Tác Dụng Đối Với Một Số Điều Trị Sau Phẫu Thuật Liên Quan Đến Đáp Ứng Viêm Toàn Thân

Xem toàn bộ 171 trang tài liệu này.

Nhận xét: mặc dù thẩm phân phúc mạc và thời gian nằm ICU ≥ 6 ngày có p < 0,05 nhưng OR < 1 có nghĩa là các biến này có tính bảo vệ nên kết quả phân tích hồi quy đa biến này không thể kết luận được. Vì vậy, phân tích hồi quy đa biến (logistic) chưa thấy yếu tố nguy cơ độc lập của MODS.

Bảng 3.34. Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng

Yếu tố nguy cơ

OR	CI 95%	p
LCOS nặng	0,74	0,26 - 2,10	0,578
MODS	0,94	0,21 - 4,25	0,946
THNCT ≥ 105 phút	0,86	0,26 - 2,80	0,810
Thời gian nằm ICU > 7 ngày	0,29	0,07 - 1,28	0,104

Nhận xét: hồi quy đa biến chưa thấy yếu tố nguy cơ độc lập của nhiễm trùng.

Bảng 3.35. Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ tử vong

Yếu tố nguy cơ

OR	CI 95%	p
Chảy máu quá mức	3,16	0,40 - 24,78	0,272
Viêm phổi *	23,39	4,77 - 115,61	< 0,001
Thiếu oxy	1,63	0,31 - 8,53	0,559
Loạn nhịp	1,81	0,33 - 9,88	0,493
Hạ nhiệt trong phẫu thuật < 280C	1,91	0,38 - 9,51	0,427
Tuổi ≤ 2 năm	0,36	0,06 - 2,04	0,252

*) Viêm phổi chủ yếu gặp ở nhóm hồi cứu.

Nhận xét: các mô hình hồi quy đa biến khác nhau chưa chứng tỏ viêm phổi là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong.

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU

4.1.1. Đặc điểm lâm sàng

4.1.1.1. Đặc điểm chung trước phẫu thuật

- Tuổi và trọng lượng: nhóm GC có xu hướng nhỏ tuổi hơn nên trọng lượng thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm KGC (p < 0,05) (bảng 3.1).

Trẻ TOF lớn tuổi có cơ thất phải phì đại đáng kể và phẫu thuật thường phải cắt bỏ các cơ làm hẹp thất phải nên có nhiều nguy cơ sau mổ hơn ... Tuy nhiên, trẻ có trọng lượng cơ thể nhỏ có thể làm cho phẫu thuật trở nên khó khăn … Vì thế tỷ lệ tử vong và biến chứng gia tăng đối với trẻ nhẹ cân [25].

- Giới: tỷ lệ nam cao hơn nữ có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm GC và KGC (p < 0,05) (biểu đồ 3.1) tương tự kết quả của Lê Quang Thứu [25]. Tuy nhiên, theo Apitz (2009), bệnh TOF không có sự khác biệt về giới [35].

Hormon giới tính được biết có sự tương tác quan trọng với hệ MD và có chức năng điều biến đáp ứng viêm. Trotter (2001) ghi nhận tất cả bệnh nhân biểu hiện MODS đều là nam [169]. Tuy nhiên, chúng tôi chưa thấy mối liên quan giữa MODS và giới.

4.1.1.2. Đặc điểm chung trong phẫu thuật

Bảng 3.2 cho thấy mặc dù thời gian phẫu thuật không khác biệt giữa 2 nhóm (p > 0,05) nhưng nhóm GC ít hạ nhiệt hơn trong quá trình phẫu thuật và có thời gian THNCT và thời gian kẹp động mạch chủ dài hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm KGC (p < 0,05). Chúng tôi không so sánh về các biến số liên quan đến phẫu thuật với các nghiên cứu khác vì có nhiều sự khác nhau giữa các nghiên cứu như tuổi, thể bệnh, cỡ mẫu, …

- Hạ nhiệt: Hạ thân nhiệt trung bình (27 - 300C) thường được sử dụng để

bảo vệ mô chống thiếu máu thứ phát trong THNCT và sự hoạt hóa chuỗi phản ứng viêm. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt dẫn đến rối loạn chức năng tiểu cầu tạm

thời do ảnh hưởng sự tổng hợp thromboxane A2 [16], [198]. Người ta nhận thấy có sự giảm có ý nghĩa nồng độ các chất trung gian viêm (p-selectin, IL-1, IL-8 và elastase) ở những bệnh nhân hạ nhiệt từ 28 - 300C so với 340C. Tuy nhiên, mặc dù hạ nhiệt hình như làm chậm phản ứng viêm nhưng không ngăn ngừa được hoàn toàn phản ứng này và các nghiên cứu khác nhau đã không phát hiện sự khác biệt ở các mức hạ thân nhiệt [182]. Nghiên cứu của Eggum (2008) chứng tỏ ít có sự khác biệt về mức cytokine giữa hai nhóm hạ nhiệt trung bình (250C) và nhẹ (320C) trong THNCT [74]. Tương tự, kết quả của Stocker (2011) không thấy ảnh hưởng của hạ nhiệt (trung bình 240C so với nhẹ 340C) đối với SIRS và suy tạng sau phẫu thuật tim mở ở trẻ em [163].

Như vậy, mặc dù nhóm GC ít hạ nhiệt trong THNCT hơn nhóm KGC nhưng nhiệt độ trung bình của hai nhóm nằm trong khoảng hạ nhiệt trung bình (27 - 320C) nên có lẽ sự ảnh hưởng của hạ nhiệt đối với đáp ứng viêm sau phẫu thuật ở hai nhóm có thể xem như gần giống nhau.

- Thời gian THNCT: thời gian THNCT có ảnh hưởng đối với cơ thể. Nó gây ra đáp ứng viêm toàn thân qua sự hoạt hóa bổ thể và tổn thương tiểu cầu. Người ta đã chứng tỏ thời gian THNCT càng dài sẽ dẫn đến đáp ứng viêm càng mạnh trong phẫu thuật tim trẻ em. Thời gian THNCT tương quan mạnh với tỷ lệ biến chứng và tử vong sau phẫu thuật [163] [184].

- Thời gian kẹp động mạch chủ:

Trong quá trình phẫu thuật tim, kẹp động mạch chủ loại bỏ hoàn toàn việc cung cấp máu cho tim và phần lớn phổi. Thời gian kẹp động mạch chủ phản ánh mức độ phức tạp của phẫu thuật. Sau khi mở kẹp động mạch chủ, sự tái tưới máu đầy đủ đi kèm với phản ứng viêm mạnh hơn. Sự co mạch nội tạng xảy ra trong quá trình THNCT gây ra hậu quả thiếu máu niêm mạc ruột dẫn đến thay đổi khả năng phát triển vi khuẩn và tính thấm của ruột. Người ta đã biết rõ nội độc tố máu gặp ở những bệnh nhân phẫu thuật tim mở và cũng là yếu tố kích thích chính đối với sự phát triển SIRS [12], [126], [181].

Theo Cobanoglu A. (2002), thời gian THNCT > 90 phút và kẹp động

94

mạch chủ > 60 phút có ảnh hưởng đến kết quả sớm sau phẫu thuật (trích từ [25]). Nghiên cứu của Nguyễn Quốc Kính (2002), thời gian THNCT > 120 phút và kẹp động mạch chủ > 60 phút là những yếu tố nguy cơ độc lập của rối loạn chức năng thận sau phẫu thuật [12]. Thời gian THNCT và kẹp động mạch chủ kéo dài sẽ gây ra đáp ứng viêm toàn thân và thiếu máu cơ tim sẽ dẫn đến hoại tử cơ tim [1]. Kết quả của chúng tôi cho thấy thời gian THNCT

> 105 phút là yếu tố nguy cơ của MODS (bảng 3.30) và kẹp động mạch chủ > 90 phút là yếu tố nguy cơ nhiễm trùng (bảng 3.31). Nghiên cứu của Eggum (2008) đã khuyến cáo thời gian kẹp động mạch chủ và THNCT nên càng ngắn càng tốt để tránh đáp ứng viêm quá mức và các tác dụng bất lợi khác [74].

- Thời gian phẫu thuật: phẫu thuật - giống như các tác nhân nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng - có thể dẫn đến SIRS. Thời gian phẫu thuật kéo dài khi phẫu thuật phức tạp sẽ dẫn đến đáp ứng viêm mạnh hơn và kéo dài hơn. Nồng độ IL-6 tương quan với thời gian phẫu thuật. Đồng thời, thời gian phẫu thuật cũng là một trong những tác nhân quan trọng cho sự khởi đầu của suy đa tạng và có tương quan với các biến chứng sau phẫu thuật [1], [91]. Tuy nhiên, kết quả bảng 3.2 cho thấy ảnh hưởng của thời gian phẫu thuật đối với đáp ứng viêm sau phẫu thuật không khác nhau giữa hai nhóm.

- Phương pháp phẫu thuật: việc lựa chọn phương pháp phẫu thuật tùy vào quyết định của phẫu thuật viên. Về mặt truyền thống, phẫu thuật qua đường thất phải cho phép mở rộng phẫu trường để đóng lỗ thông liên thất và mở rộng đường ra thất phải. Trái lại, phẫu thuật qua nhĩ phải/động mạch phổi ngày càng được ưa chuộng. Phương pháp này tránh được một số vấn đề liên quan đến mở thất phải như tránh tạo sẹo và rối loạn chức năng thất phải và có thể thực hiện ở trẻ nhỏ. Tuy nhiên, đối với trẻ bú sữa mẹ, việc phẫu thuật có còn gặp phải một số vấn đề như kích thước nhỏ, những vấn đề liên quan đến THNCT [32], [35].

Về mặt phương pháp phẫu thuật, đường mở thất phải sẽ gây tổn thương cơ tim nhiều hơn phương pháp qua nhĩ phải/động mạch phổi. Chấn thương

95

phẫu thuật, mức độ tổn thương mô là những yếu tố quan trọng gây ra hoạt hóa viêm và có liên quan đến mức giải phóng IL-6 [74], [91]. Đồng thời, nghiên cứu của Prondzinsky (2005) đã chứng tỏ THNCT và chấn thương phẫu thuật góp phần vào đáp ứng viêm sau phẫu thuật tim mặc dù chấn thương có thể góp phần vào mức cao hơn [142]. Tuy nhiên, khi xem xét về vấn đề nguy cơ của hai phương pháp, nhiều nghiên cứu đã không thể chứng tỏ được phương pháp nào thuận lợi hơn đối với các nguy cơ sớm sau phẫu thuật. Hơn nữa, nhiều nghiên cứu đã ghi nhận các kết quả ngay sau phẫu thuật không khác nhau giữa hai phương pháp [86], [105]. Alexiou (2002) đã chứng tỏ tỷ lệ tử vong và biến chứng sớm sau phẫu thuật như suy tim, suy hô hấp, suy thận, nhiễm trùng, … không khác biệt giữa hai phương pháp này [32]. Vì vậy, nhiều tác giả đã nhấn mạnh tầm quan trọng hơn những kết quả ngay sau phẫu thuật là các biến chứng muộn liên quan đến thất phải [86], [105].

- Lọc máu trong quá trình phẫu thuật

Việc lọc máu làm giảm lượng dịch thừa nhưng cũng loại bỏ các chất trung gian viêm bao gồm các cytokine và bổ thể, nhờ đó cũng giới hạn chuỗi các biến cố do viêm gây ra, dẫn đến sự phục hồi sớm sau phẫu thuật tim [37], [180].

Kết quả lọc máu không khác biệt giữa hai nhóm GC và KGC đã cho thấy mặc dù nhóm hồi cứu không theo dõi được cytokine nhưng gián tiếp chứng tỏ tác động của cytokine đối với đáp ứng viêm toàn thân và diễn biến sau phẫu thuật phần nào không khác biệt giữa hai nhóm GC và KGC.

Như vậy, mặc dù giữa hai nhóm có một số khác biệt nhất định nhưng xét trên tất cả những đặc điểm chung của cuộc phẫu thuật cho thấy hình như cả hai nhóm GC và KGC đều chịu sự tác động của phẫu thuật giống nhau.

4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng

4.1.2.1. Chức năng tim trước và sau phẫu thuật

Trước và sau phẫu thuật, chức năng thất trái không khác biệt giữa hai nhóm GC và KGC (p > 0,05) (bảng 3.3).

96

Kết quả của Lê Quang Thứu cho thấy hầu hết bệnh nhân (97,81%) có phân suất tống máu thất trái tốt ≥ 57% [25].

Người ta đã ghi nhận rằng sự tổng hợp IL-6, TNF-α và IL-10 cũng như sự chuyển dịch vị trí NF-κB trong cơ tim trước phẫu thuật ở một số trẻ bị TBS cho thấy có sự hoạt hóa viêm trong cơ tim [33] và cơ tim cũng là nguồn chính sản xuất IL-6 và TNF-α [126]. Giảm chức năng thất trái có liên quan đến tăng cytokine viêm như IL-6. Cơ tim người có thể sản xuất IL-6 trong quá trình nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ và tái tưới máu [152].

Như vậy, cả hai nhóm GC và KGC không khác nhau về biểu hiện viêm liên quan đến chức năng thất trái trước và sau phẫu thuật.

4.1.2.2. Sự biến đổi chỉ số hồng cầu trước và sau phẫu thuật

- Trước phẫu thuật, nhóm KGC có khuynh hướng đa hồng cầu hơn nhóm GC với hemoglobin cao hơn (p < 0,05). Điều này có thể do nhóm KGC có khuynh hướng lớn tuổi hơn nên mức độ đa hồng cầu cao hơn (bảng 3.4).

- Sau phẫu thuật (N1), nhóm GC có số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematocrit thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm KGC (p < 0,05). Đồng thời, cả 3 biến số này đều giảm đáng kể so với trước phẫu thuật ở cả hai nhóm (p < 0,001) (bảng 3.4), thường do tan máu và hòa loãng máu [16], [198]. Nhóm KGC có các chỉ số hồng cầu cao hơn có thể do ít chịu ảnh hưởng của THNCT hơn (thời gian THNCT ngắn hơn) (bảng 3.2). Đồng thời, các chỉ số này cao hơn ở nhóm KGC có khả năng liên quan đến việc truyền máu nhiều hơn (bảng 3.24).

4.1.2.3. Sự biến đổi các chỉ số cầm máu trước và sau phẫu thuật

- Trước phẫu thuật, chức năng cầm máu của hai nhóm trong giới hạn bình thường mặc dù tỷ prothrombin ở nhóm KGC thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05) (bảng 3.5). Điều này có thể do bệnh TBS có tím càng lớn tuổi càng bị rối loạn cầm máu hơn do đa hồng cầu (thứ phát), nhất là khi hematocrit > 60% dẫn đến nhiều khiếm khuyết cầm máu như giảm sản xuất các yếu tố đông máu ở gan nên biểu hiện giảm tỷ prothrombin, … [21], [119].

97

- Sau phẫu thuật, tất cả các biến số cầm máu đều giảm có ý nghĩa thống kê so với trước phẫu thuật (p < 0,001) ở cả hai nhóm (bảng 3.5).

Trong THNCT, hệ thống đông máu được hoạt hóa mạnh dẫn đến tiêu thụ các yếu tố đông máu. Hơn nữa, sự hòa loãng máu bởi dịch mồi cũng làm giảm các yếu tố đông máu nên có thể kéo dài ở mức độ vừa phải các thời gian đông máu ở giai đoạn cuối THNCT [16]. Những ảnh hưởng này giải thích cho sự khác biệt rõ rệt trước và sau phẫu thuật về các xét nghiệm cầm máu.

Bảng 3.5 cho thấy cả hai nhóm không khác nhau về các xét nghiệm cầm máu sau phẫu thuật chứng tỏ cả hai nhóm nói chung không khác nhau về chức năng cầm máu sau phẫu thuật ngoại trừ nhóm KGC có số lượng tiểu cầu thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05).

Điều đáng ngạc nhiên là nhóm KGC được truyền nhiều máu và chế phẩm máu hơn (bảng 3.24) nhưng số lượng tiểu cầu lại thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05). Điều này có thể liên quan đến tình trạng chảy máu hậu phẫu nhiều hơn ở nhóm KGC (biểu đồ 3.11 và bảng 3.26). Tuy nhiên, kết quả này phù hợp với kết quả của Jansen (1991) là số lượng tiểu cầu cao hơn vào ngày thứ hai sau phẫu thuật ở nhóm GC. Điều này có thể được lý giải một phần nhờ tác dụng ức chế của GC đối với BC hoạt hóa dẫn đến BC giảm tiết thromboxane A2 và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu. Đây là những yếu tố gây ngưng tập tiểu cầu không hồi phục [99] dẫn đến giảm số lượng tiểu cầu.

4.1.2.4. Sự biến đổi khí máu sau phẫu thuật

- Trước phẫu thuật: bệnh nhân không được xét nghiệm khí máu. Tuy nhiên, biểu hiện tím khi độ bão hòa oxy máu động mạch < 90% [12], [25].

- Sau phẫu thuật: chức năng hô hấp ở nhóm KGC có phần kém hơn nhóm GC (bảng 3.6) có lẽ liên quan đến rối loạn chức năng hô hấp trong bối cảnh mức độ tổn thương tạng nặng hơn ở nhóm KGC với biểu hiện điểm MODS cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (bảng 3.18).

Nhiều tác giả cho rằng đáp ứng viêm toàn thân sau phẫu thuật tim mở là nguyên nhân gây tổn thương các tạng. Đặc biệt, phổi là một trong các cơ quan bị tổn thương hàng đầu sau phẫu thuật tim mở [18]. Phổi vừa là nguồn

vừa là đích của đáp ứng viêm đối với THNCT [108]. Do đó, sự cải thiện chức năng hô hấp ở nhóm GC đã chứng tỏ vai trò của GC dự phòng đáp ứng viêm toàn thân trong phẫu thuật tim mở.

4.1.2.5. Sự biến đổi về tham số hóa sinh trước và sau phẫu thuật

- Bilirubin và creatinin: sau phẫu thuật, bilirubin và creatinin tăng cao hơn so với trước phẫu thuật do bị ảnh hưởng về chức năng gan thận sau phẫu thuật [12], [124], [186]. Cả hai biến số này của nhóm KGC cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (bảng 3.7). Kết quả này phù hợp với mức độ tổn thương tạng nặng hơn ở nhóm KGC với điểm MODS cao hơn (bảng 3.18).

- Glucose máu: glucose tăng cao sau phẫu thuật ở cả 2 nhóm và chỉ cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhóm GC so với nhóm KGC (p < 0,01) vào N2 (bảng 3.7). Tuy nhiên, tỷ lệ sử dụng insulin không khác biệt giữa 2 nhóm (bảng 3.22) và không tăng tỷ lệ biến chứng ở nhóm GC (bảng 3.18, 3.19, 3.20 và 3.21).

Đáp ứng chuyển hóa đối với tổn thương (đáp ứng stress) một phần được đặc trưng bởi 2 quá trình (đáp ứng pha cấp và đáp ứng glucose máu) dưới sự kích thích của cytokine [52]. Điều này lý giải cho sự tăng cao glucose sau mổ ở cả 2 nhóm GC và KGC. Theo Lê Minh Khôi (2012), tăng đường máu sau phẫu thuật tim hở có liên quan với mức độ nặng của bệnh [11]. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi không thấy sự khác biệt về tăng glucose máu ở cả hai nhóm và mối liên quan với các biến chứng.

Sử dụng GC làm tăng glucose máu, tăng sử dụng insulin [130], [138]. Tuy nhiên, tăng glucose máu sau phẫu thuật có liên quan với việc sử dụng GC trong phẫu thuật và thường gặp nhưng phần lớn (94%) glucose máu trở về bình thường trong vòng 24 - 48 giờ mà không cần dùng insulin và không tăng tỷ lệ biến chứng hay tử vong [68], [173]. Hơn nữa, Agus (2012) đã chứng tỏ việc kiểm soát glucose máu chặt chẽ không làm thay đổi về tỷ lệ nhiễm trùng, tử vong, thời gian nằm viện hoặc những số đo suy tạng khi so sánh với điều trị chuẩn [31]. Như vậy, kết quả của chúng tôi trái với kết quả của Lê Minh khôi nhưng lại phù hợp với ghi nhận của các nghiên cứu sử dụng GC.