Cách Phát Hiện Mảng Bám Răng Và Các Chỉ Số

giai đoạn này các mảng bám vi khuẩn dễ dàng bị làm sạch bằng cách chải răng. Sau 24 tiếng Streptococcus chiếm tới 95% các chủng vi khuẩn nuôi cấy được trên mảng bám. Nếu ở người bình thường cứ chải răng sạch sau 24 giờ thì các MBR mới lại hình thành, để lâu vài ngày chúng sẽ bám chặt vào bề mặt thân răng và lúc này không thể làm sạch bằng bàn chải răng, nó trở thành cao răng thường sau 7 ngày [19], [31].

Về mặt cấu trúc mảng bám vi khuẩn tụ tập các loại vi khuẩn sống và chết trong một chất tựa hữu cơ giàu polysacharide và Glucoprotein tỷ lệ:

- 70% là vi khuẩn

- 30% là chất hữu cơ

Chiều dày của mảng bám vi khuẩn thay đổi từ 5 – 200 micromet. Theo Theilade và Loe (1966) thành phần, số lượng của các vi khuẩn thay đổi theo thời gian và vị trí của chúng. Ở các mảng bám răng trên lợi theo nghiên cứu của Theilade và Loe (1960) lúc mới hình thành mảng bám ít vi khuẩn nhưng có nhiều tế bào bong của niêm mạc rồi sau đó vi khuẩn tích tụ dần, có tới 90% là cầu khuẩn và trực khuẩn Gr (+), 10% là cầu khuẩn Gr (-). Các cầu khuẩn và trực khuẩn Gr (-) tăng dần lên tới ngày thứ 3, thứ 4 có các loại vi khuẩn hình thoi và hình sợi từ ngày thứ 5 có xoắn khuẩn.

Sau 7 ngày Streptococcus là chủng vi khuẩn chiếm ưu thế, vi khuẩn sợi yếm khí chiếm ưu thế ở ngày thứ 14. Các loại này không bám chắc vào răng nên dễ làm sạch. Theo Ritz (1969) khi mảng bám vi khuẩn dày lên có nhiều lớp thì vi khuẩn yếm khí và trực khuẩn Gr (-) tăng lên, lúc này là khởi điểm cho quá trình viêm và thấy rõ trên lâm sàng. Theo các nhà vi khuẩn học: Viêm lợi xét về phương diện vi khuẩn học chủ yếu là sự gia tăng, nhân lên số lượng vi khuẩn so với lợi bình thường [31].

MBR theo vị trí, người ta chia MBR trên lợi và MBR dưới lợi. MBR được coi là tác nhân ngoại lai quan trọng nhất trong bệnh sinh bệnh răng miệng, MBR có khả năng gây hại bởi hai cơ chế tác động [57]:

Tác động trực tiếp: Thông qua các men và nội độc tố. Men làm mềm yếu sợi keo, phân hủy tế bào, làm bong tách nhiều mô dính dẫn tới viêm. Nội độc tố gây ra sự tiết prostaglandine làm tiêu xương ổ răng.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 174 trang tài liệu này.

Tác động gián tiếp: Do vi khuẩn và chất tiết của vi khuẩn đóng vai trò là kháng nguyên. Các kháng nguyên này kích thích các phản ứng miễn dịch tại chỗ cũng như toàn thân. Từ đó, các sản phẩm trung gian của phản ứng miễn dịch gây ra sự phá hủy tổ chức của lợi.

Cao răng được hình thành từ quá trình vô cơ hóa MBR hoặc do sự lắng cặn muối can-xi trên bề mặt răng và cổ răng. Cao răng được cấu tạo bởi hai thành phần. Thành phần hữu cơ gồm các vi khuẩn và các chất tiết của vi khuẩn. Thành phần vô cơ: Được tạo bởi canxi-photphate, canxi-carbonate, magie-photphate.

Theo vị trí bám, người ta cũng phân ra hai loại cao răng: Cao răng trên lợi và cao răng dưới lợi. Còn theo tính chất người ta lại chia ra: Cao răng nước bọt và cao răng huyết thanh. Cao răng bám vào cổ răng và chân răng dẫn đến tình trạng lợi mất chỗ bám dính, gây tụt lợi. Vi khuẩn trên bề mặt cao răng xâm nhập bờ lợi, rãnh lợi gây viêm lợi [59].

1.1.2.2. Cách phát hiện mảng bám răng và các chỉ số

Trong những giai đoạn đầu mới hình thành MBR không có màu nên rất khó phát hiện (sau 7 ngày trở thành cao răng thì dễ phát hiện hơn), chính vì vậy để phát hiện MBR người ta áp dụng phương pháp nhuộm màu các MBR bằng các chất màu vô hại như: Eosin, fucsin... Các loại này được sử dụng dưới dạng viên nhai, dung dịch...

Trên lâm sàng đánh giá MBR thông qua các chỉ số:

- Chỉ số mảng bám PI

- Chỉ số cặn bám đơn giản (DI – S)

- Chỉ số cao răng đơn giản (CI – S)

1.1.2.3. Các nghiên cứu về mảng bám răng.

a. Thế giới: Năm 1976 Axelsson và cộng sự đã có thông báo về hiệu quả của chương trình kiểm soát MBR ở trẻ em sau 2 năm nghiên cứu. Nhóm thử nghiệm

(I) được giáo dục về nha khoa và hướng dẫn vệ sinh răng miệng (VSRM) bao gồm cả các biện pháp cơ học làm sạch mảng bám ở mặt bên phối hợp với áp dụng monofluorophosphat tại chỗ. Nhóm đối chứng (II): Các em chải răng ở trường với dung dịch fluor natri 0,2%, có giám sát hàng ngày nhưng không được hướng dẫn VSRM.

Kết quả: Nhóm I trẻ em giảm đáng kể MBR, viêm lợi và sâu răng. Trái lại ở

nhóm II, tình trạng này lại tăng thêm [5].

- Teitelbaum AP và CS ở Braxin năm 2009 nghiên cứu kiểm soát cơ học và hóa học MBR ở những bệnh nhân bị hội chứng Down lứa tuổi 7-13, chia làm 4 nhóm và sử dụng các loại kem đánh răng khác nhau (có chất kháng khuẩn: chlorhexidine, fluor), nghiên cứu kéo dài 25 ngày. Kết quả nghi nhận kiểm soát MBR làm giảm chảy máu lợi có ý nghĩa thống kê (p <0,01) [124].

- Chibinski AC và CS năm 2011 đánh giá lâm sàng của chlorhexidine cho sự kiểm soát MBR trên lứa tuổi 7 – 12: Nghiên cứu mù đôi có đối chứng (có dùng giả dược ở hai nhóm đối chứng)

Kết quả: Hai nhóm điều trị với chlorhexidine (gel và phun) đã giảm rõ rệt mảng bám và chảy máu lợi có ý nghĩa thống kê ((p <0,0001). Hai nhóm điều trị giả dược không đạt được sự khác biệt có ý nghĩa (p> 0,05) [73].

b. Việt Nam: Khảo sát tình trạng viêm lợi và đánh giá hiệu quả của biện pháp

giáo dục, chải răng có giám sát ở học sinh lớp 5 trường tiểu học Tiền Phong

(Thái Bình). Kết quả nghiên cứu trong luận văn thạc sỹ y học năm 2000 của Nguyễn Tiến Vinh ghi nhận tỷ lệ viêm lợi của học sinh giảm từ 89,22% xuống còn 60,88% [59].

- Nguyễn Bích Vân năm 2002 so sánh hiệu quả của thuốc súc miệng givalex và eludril đối với mảng bám, viêm nướu, vết dính trên răng cho kết quả như sau: Thuốc súc miệng givalex và eludril đều làm giảm mảng bám có ý nghĩa thống kê (p< 0,001). Thuốc súc miệng givalex và eludril đều làm giảm viêm nướu có ý nghĩa thống kê (p< 0,001) [58].

- Tác giả Hồ Minh Ngọc và CS (2010), nghiên cứu tình trạng MBR, viêm nướu và sâu răng của HS 10, 15 tuổi ở các quận trung tâm thành phố Đà Nẵng cho thấy có sự liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng mảng bám và tình trạng sâu răng ở HS 10 và 15 tuổi, điều đó chứng tỏ tỷ lệ HS mắc bệnh sâu răng và viêm nướu cao chủ yếu do tình trạng VSRM còn kém [29].

- Hiện nay các nghiên cứu về kiểm soát MBR tại Việt Nam có rất ít và chúng ta cần phải tiến hành nhiều nghiên cứu về MBR hơn nữa.

1.1.3. Bệnh sâu răng, viêm lợi

1.1.3.1. Bệnh sâu răng

Hội nghị Quốc tế về thử nghiệm lâm sàng sâu răng 2003 đã thống nhất định nghĩa bệnh như sau:

Tiến trình sâu răng xảy ra do sự tác động giữa MBR và bề mặt cũng như dưới bề mặt răng. Tổn thương sâu răng biểu hiện một giai đoạn của tiến trình tại một thời điểm nào đó. Tiến trình sâu răng xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa khử khoáng và tái khoáng dẫn tới mất chất khoáng. Tái khoáng có thể làm ngừng hoặc đảo ngược tiến trình bệnh sâu răng và có thể dẫn tới sự thay đổi chất lượng của khoáng chất [28], [71], [112].

Ngày nay nhờ thiết bị Laser huỳnh quang người ta đã phát hiện, chẩn đoán sâu răng sớm [38].

a. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh sâu răng

Sâu răng là bệnh do nhiều yếu tố gây nên. Sơ đồ Keyes (1960) về cơ chế bệnh sinh sâu răng đã được Fejerskov và Manji bổ sung năm 1990 cho thấy mối liên quan giữa yếu tố bệnh căn – lớp lắng vi khuẩn và các yếu tố sinh học quan trọng ảnh hưởng tới sự hình thành thương tổn bề mặt răng. Ngoài ra còn có các yếu tố thuộc về hành vi và kinh tế – xã hội, ảnh hưởng đến khả năng hình thành thương tổn ở mức độ cá nhân và cộng đồng.

Hình 1.2. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh sâu răng của Fejerskov và Manji [82]

Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá trình huỷ khoáng và tái khoáng. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn các yếu tố bảo vệ cho mô răng.

- Sự huỷ khoáng (Demineralization)

Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng

Hình 1.3: Sự hủy khoáng

và thực nghiệm đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng là không thể hồi phục được.

- Sự tái khoáng (Remineralization)

Nước bọt là nguồn cung cấp chất khoáng cho

sự tái khoáng.

Nếu sự tái khoáng mạnh, sẽ tạo được một lớp rắn sâu vài micron có khả năng ngăn chặn các yếu tố gây sâu răng. Vì vậy, vai trò của các tuyến nước bọt là rất quan trọng [23]

Sau các bữa ăn, vi khuẩn (chủ yếu là

Streptococcus mutans, Lactobacille và

Antinomyces viscosus) lên men các loại

Hình 1.4: Sự tái khoáng

cacbonhydrat, làm tích tụ acid ở mảng bám răng và gây nên sự mất muối khoáng của men răng. Song song với hiện tượng huỷ khoáng, cơ thể cũng tạo ra cơ chế bảo vệ của nước bọt. Các acid đệm, các chất kháng khuẩn, calcium, phosphat

làm ngưng sự tấn công của acid và sửa chữa các thương tổn. Đó là sự tái khoáng

[81], [119].

b. Các yếu tố liên quan tới sâu răng [46].

* Tuổi, giới, chủng tộc

- Yếu tố tuổi

Trước đây người ta cho rằng sâu răng là bệnh của thời thơ ấu, nhưng nó được chia làm 3 nhóm tuổi hay mắc: thời kỳ 4-8 tuổi, 9-11 tuổi và 55-65 tuổi. Cùng với sự phát triển của các biện pháp dự phòng sâu răng như sử dụng fluor, giữ gìn vệ sinh răng miệng... ngày càng nhiều người trẻ trưởng thành tổn thương sâu răng xuất hiện ở mặt nhai. Bệnh sâu răng đang trở thành bệnh của cả cuộc đời, khi về già, khoảng trên 65 tuổi, bệnh sâu chân răng trở nên phổ biến, nguyên nhân do sự co lợi dẫn đến: Bộc lộ chân răng, mòn cổ răng và giắt thức ăn, ngoài ra việc vệ sinh răng miệng của người già cũng không còn được khéo léo nữa.

- Yếu tố giới tính

Rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ sâu răng ở nữ cao hơn ở nam trong suốt thời kỳ đến trường và cả giai đoạn đã trưởng thành. Tuy nhiên cũng có nhiều nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt giữa nam và nữ. Sự tăng khả năng mắc sâu răng ở phái nữ có thể do các nguyên nhân: mọc răng sớm, phái nữ ưa đồ ngọt hơn và sự thay đổi về hormone.

- Yếu tố loài hay chủng tộc

Chủng tộc chắc chắn có ảnh hưởng nhiều tới sự đề kháng với sâu răng, điều này đã được nhắc tới từ rất lâu. Xuất phát từ những quan sát từ trước đó, người ta tin rằng những tộc người châu Phi hay châu Á có sự miễn nhiễm với sâu răng tốt hơn người châu Âu.

* Cơ địa:

- Yếu tố vi khuẩn

Bệnh sâu răng được khởi đầu bằng sự hình thành mảng bám răng. Hydratcacbon trong thức ăn được chuyển hoá thành glucose sau đó được polymer hoá thành dextran bởi enzym dextranase và glucosyltransferase. Dextran có tính dính bám nên tạo điều kiện để các vi khuẩn khác và các mảnh thức ăn dễ bám thêm vào. Sự dính bám còn được gia tăng bởi những protein trên bề mặt vi khuẩn đang sinh sống tại đó và polysaccharide do chúng chuyển hoá tạo ra như các glucan [13], [101]. Các vi khuẩn tham gia chủ yếu vào quá trình này là Streptococcus mutans, Antinomyces viscosus, S.sobrinus và một số chủng Lactobacillus [67], [96].

Streptococcus mutans lần đầu tiên được Clark mô tả năm 1924 sau khi phân lập được nó từ vùng răng bị tổn thương. Tuy nhiên phải đến 1960, khi các nhà khoa học tập trung nghiên cứu bệnh sâu răng từ giai đoạn sớm, vi khuẩn này mới được chú ý đến nhiều. Streptococcus mutans được phát hiện ở tất cả các mảng bám răng và có số lượng rất cao ở những vùng răng sâu. Streptococcus mutans có những đặc điểm đặc biệt:

+ Có khả năng chuyển hoá được nhiều loại hydratcacbon khác nhau.

+ Chuyển hoá đường bằng cách lên men sinh ra rất nhiều axit lactic.

+ Có khả năng dùng đường sucroce tổng hợp chất polyglucans làm khung (matrix) cho mảng bám vi khuẩn.

+ Chống chịu được pH rất thấp của môi trường.

Vì thế trong một thời gian dài, vi khuẩn này được coi là thủ phạm chính của bệnh sâu răng [90], [96].