Ngoài Khớp Ra Còn Tổn Thương Ở Thận Và Có Thể Lắng Đọng Urat Ở Một Số

- Sau một bữa ăn nhiều rượu thịt

- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật

- Sau lao động nặng hoặc đi lại nhiều, đi giầy quá chật

- Xúc động, cảm động

- Nhiễm khuẩn cấp

- Sau dùng một số thuốc Steroid, B12...

3.1.2. Cơn gout cấp

- 60 - 70 % biểu hiện ở khớp bàn ngón chân cái

- Đang đêm thức dậy vì sưng đau khớp bàn chân cái (một bên) đau ngày càng tăng, chạm vào đau tăng lên.

- Ngón chân sưng to, phù nề, căng bóng, nóng đỏ, sung huyết trong khi các ngón khác bình thường.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 422 trang tài liệu này.

- Toàn thân sốt nhẹ, mệt mỏi, lo lắng

- Viêm kéo dài khoảng 1 - 2 tuần, đêm đau nhiều hơn ngày

- Ở Việt Nam hơn 50% bệnh nhân khởi phát bằng sưng đau ngón chân cái Đối với trường hợp không điển hình có thể sưng đau vị trí khác hoặc nhiều khớp và kéo dài.

3.1.3. Cận lâm sàng

- Ở giai đoạn cấp chụp X quang không có gì thay đổi so với bình thường

- Xét nghiệm Acid uric máu tăng trên 416,5 micromol/l, bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng, chọc dịch ở nơi viêm cóthể thấy tinh thể urat nằm trong bạch cầu, nhưng cũng có khi không tăng.

3.2. Gout mạn tính

3.2.1. Triệu chứng ở khớp

- Nổi u cục (tophi):

+ Là hiện tượng lắng động urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương sụn.

+ Vị trí ở trên các khớp bàn ngón chân cái và ở các khớp khác và có một vị trí rất đặc biệt là ở sụn vành tai

+ Tính chất: Kích thước to nhỏ không đồng đều, vài milimét đến vài centimét đường kính, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng, ấn vào không đau được bọc bởi một lớp da mỏng bên dưới có cặn trắng như phấn khi bị loét dễ chảy chất vàng hoặc trắng như phấn.

- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm có tính chất đối xứng và thường viêm nhẹ.

3.2.2. Ngoài khớp ra còn tổn thương ở thận và có thể lắng đọng urat ở một số cơ quan ngoài khớp như gân, ngoài da, móng, màng ngoài tim...

3.2.3. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: Acid uric máu tăng cao trên 416 micromol/l, tốc độ máu lắng tăng trong đợt tiến triển của bệnh

- Xét nghiệm Acid uric niệu giảm rõ trong gout thứ phát

- Xét nghiệm dịch khớp: Thấy tinh thê urat monosodic trong hoặc ngoài tế bào: là những tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang.

- Chụp X quang: Quan trọng là thấy khuyết xương hình hốc ở các đầu xương

+ Khuyết hình hốc hay gặp ở xương đốt ngón chân, tay, xương bàn tay, chân, đôi khi ở cổ chân, cổ tay và khuỷu.

+ Khuyết lúc đầu ở sụn khớp và vỏ xương, khe khớp hẹp rõ rệt (hình 3)

+ Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình tuỷ xương rộng xung quanh, có những vệt vôi hoá

+ Ghép thêm vào hình ảnh khuyết xương và hẹp khe khớp nếu bệnh lâu có thể thấy hình ảnh thoái hoá thứ phát (hình 4)

4. Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào hai tác giả Mỹ (1968)

- Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong cục tophi

- Hoặc có ít nhất hai tiêu chuẩn sau đây:

+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có đợt sưng đau khớp với tính chất ban đầu đột ngột dữ dội khỏi hoàn toàn trong 2 tuần

+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn chân cái với các tính chất như tiêu chuẩn trên

+ Tìm thấy cục tophi

+ Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng của Colchicin trong tiền sử hay hiện

tại.

5. Điều trị

- Thuốc chống viêm đặc hiệu trong bệnh gout: Colchicin và phenylbutazon Colchicin 1mg ngày đầu uống 3 viên chia 3 lần

Ngày thứ 2 uống 2 viên chia 2 lần

Ngày thứ 3 đến ngày thứ 7 uống 1 viên vào buổi tối.

Tuyệt đối không sử dụng các thuốc Steroid (prednisolon, dexamethason...) mặc dụ giảm đau nhanh nhưng làm tăng acid uric máu đẩy bệnh nhanh chuyển sang mạn tính.

orotic.

- Thuốc tăng thải tiết acid uric thận: probenexit, zoxazolamin...

- Thuốc làm giảm lượng acid uric trong máu: allopurinol, thiopurinol, acid

- Chú ý: Trong cơn gout cấp cần nghỉ ngơi hoàn toàn, ăn ấm, ăn nhẹ, uống

nhiều nước 2 - 3 lít/ngày

- Thuốc an thần: Diazepam hoặc an thần phối hợp colchicin (colchimax)

- Điều trị dự phòng gout tái phát:

+ Kiêng rượu và các chất kích thích

+ Hạn chế các thức ăn có nhiều purin (phủ tạng động vật, thịt, cá, cua, nấm, rau dền, đậu Hà Lan, đậu hạt, các loại, măng...)

+ Uống nhiều nước mỗi ngày, tốt nhất là nước khoáng

+ Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức, không dùng thuốc lợi tiểu chlorothiazid, steroid.

LƯỢNG GIÁ

1. Trình bày triệu chứng lâm sàng của bệnh goute.

2. Trình bày các cận lâm sàng của bệnh Goute

Bài 19

ĐỘT QUỴ NÃO

MỤC TIÊU

1. Trình bày được các yếu tố nguy cơ và triệu chứng của đột quỵ não.

2. Trình bày được hướng xử trí ban đầu đột quỵ não.

NỘI DUNG

1. Định nghĩa

"Đột quỵ não (tai biến mạch máu não) là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, thường là khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương". Theo tổ chức Y tế thế giới 1990.

2. Phân loại

TBMMN gồm 2 loại chính:

- Nhồi máu não hoặc thiếu máu não cục bộ (nhũn não)

- Chảy máu não

Theo các thống kê ở các nước Âu - Mỹ cho thấy trong đột quỵ não thì chảy máu não màng não chiếm 15%, tắc mạch do huyết khối 80%, lấp tắc mạch 5%.

3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ não

* Xuất huyết não:

- Chủ yếu là tăng huyết áp, nhất là thể tăng huyết áp kịch phát thường kết hợp với vữa xơ động mạch, đái tháo đường.

- Phồng động mạch bẩm sinh hay mắc phải, phồng động mạch - tĩnh mạch.

- U não hoại tử gây chảy máu.

- Các bệnh do thiếu yếu tố đông máu, suy gan nặng, giảm Prothrombin máu.

- Bệnh lơxêmi cấp tính.

* Nhồi máu não:

- Vữa xơ động mạch.

- U não

- Do co thắt mạch.

- Do lấp mạch: do mảng vữa xơ, do huyết khối.

* Các yếu tố nguy cơ đột quỵ não

- Tăng huyết áp

- Đái tháo đường

- Các bệnh tim mạch.

- Hút thuốc lá.

- Thiếu máu não cục bộ thoảng qua.

- Dùng thuốc tránh thai.

- Protein niệu.

- Béo phì

- Uống rượu.

- Tăng kết dính tiểu cầu.

- Rối loạn lipid máu.

- Tăng acid uric máu.

- Yếu tố di truyền, gia đình.

4. Triệu chứng lâm sàng

- Hoàn cảnh xuất hiện: bệnh khởi phát đột ngột có thể liên quan đến một số hoàn cảnh sau:

+ Trong hoặc sau khi uống rựơu, bia.

+ Thay đổi thời tiết, khí hậu.

+ Căng thẳng tinh thần hoặc thể lực.

+ Tắm nóng hoặc lạnh.

+ Thời gian khi đêm về sáng.

- Các triệu chứng sớm, xuất hiện đột ngột : Bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều các triệu chứng sau:

+ Tê nửa người, một tay hoặc nửa mặt.

+ Yếu (liệt) (hoặc động tác vụng về, cảm giác nặng nề) nửa người, một tay hoặc nửa mặt.

+ Nói khó hoặc khó hiểu lời nói.

+ Nhìn mờ hoặc mù (một hoặc cả hai mắt).

+ Chóng mặt hoặc mất thăng bằng.

Tuỳ theo động mạch não bị tổn thương và vùng não do động mạch đó chi phối mà các thiếu hụt chức năng thần kinh có thể khác nhau.

- Có thể có các rối loạn kèm theo: ngôn ngữ, cảm giác, rối loạn về nuốt (nuốt khó, nuốt sặc), rối loạn cơ tròn, rối loạn nhận thức, nặng có thể hôn mê, rối loạn nhịp thở, kiểu thở, suy hô hấp

5. Triệu chứng cận lâm sàng

- Chụp CT- Scanner sọ não, cộng hưởng từ hạt nhân: có hình ảnh giảm tỷ trọng hoặc tăng tỷ trọng nhu mô não.

- Xét nghiệm đông máu (APTT, prothrombin, độ tiêu sợi huyết…), các xét nghiệm về glucose, các lipid máu.

- Điện tim, Doppler mạch

- Xét nghiệm dịch não tuỷ: trong hoặc có máu

6. Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng (chụp cắt lớp vi tính sọ não)

7. Xử trí và phòng bệnh

7.1. Tại gia đình bệnh nhân

Khi người nhà phát hiện thấy bệnh nhân có biểu hiện của các triệu chứng với các đặc điểm xuất hiện và hoàn cảnh xuất hiện như trên, thì người nhà bệnh nhân nên và không nên làm các công việc sau:

Nên:

- Bất động, theo dõi bệnh nhân, sơ cứu duy trì nhịp tim và nhịp thở khi cần

thiết.

- Vận chuyển bệnh nhân càng nhanh càng tốt tới một trung tâm cấp cứu gần

nhất, tốt nhất là gọi xe cấp cứu chuyên dụng hoặc mời một bác sĩ xử trí và hộ tống vận chuyển.

- Chuẩn bị tâm lý cho mọi người trong gia đình, chủ động đón nhận một thời kỳ chăm sóc, điều trị bệnh nhân lâu dài, vất vả.

Không nên:

- Để bệnh nhân tại nhà chờ đợi sự thuyên giảm tự nhiên của bệnh, hoặc cho rằng bệnh nhân tuổi đã cao không cần đưa đi bệnh viện cứu chữa.

- Trì hoãn để đưa bệnh nhân đi khám trong hoàn cảnh tiện lợi (khám theo tuyến, chờ cho đầy đủ các thành viên gia đình, chờ cho trời sáng mới đưa bệnh nhân đi bệnh viện…. )

- Tự sử dụng các lọai thuốc cấp cứu điều trị mà không có đơn của bác sỹ.

7.2. Tại bệnh viện

- Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn đầu cao 300

- Làm thông đường thở, nếu cần đặt nội khí quản hay mở khí quản, hút đờm rãi.

- Thở ôxy qua mũi liên tục hay ngắt quãng.

- Hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân bằng bóp bóng Ambu, thở máy nếu có chỉ định.

- Cân bằng nước và điện giải, cân bằng kiềm toan.

- Nếu cần, đặt ống thông dạ dày qua mũi để nuôi dưỡng và cho thuốc vào dạ dày.

- Chỉ dùng thuốc điều trị HA khi HA tâm thu > 200 mmHg: làm thủng 1 nang Adalat 10mg nhỏ III - V giọt vào dưới lưỡi để đưa xuống < 200mmHg, vào khoảng 170 - 180 mmHg.

- Tùy trường hợp chảy máu não hay nhồi máu não mà có phác đồ điều trị khác nhau: Chống đông, tăng tuần hoàn não, tiêu sợi huyết...

- Can thiệp ngoại khoa khi thấy có dị dạng mạch máu bị vỡ và khối máu tụ ở não hay tiểu não.

- Ở giai đoạn ổn định cần phối hợp vật lý trị liệu, y học cổ truyền (châm cứu), liệu pháp phản xạ thần kinh để phục hồi di chứng.

7.3. Phòng bệnh

Đột quỵ não để lại di chứng tàn phế nghiêm trọng như di chứng vận động, giảm hoặc mất trí tuệ, để lại cho xã hội một gánh nặng, do vậy phòng bệnh có ý nghĩa rất quan trọng

- Phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ (huyết áp cao, đái tháo đường, các bệnh tim…).

- Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu cầu.

- Phòng các tai biến mạch máu não tái phát.

- Phòng chống loét và bội nhiễm; quản lý và điều trị bệnh nhân ở cộng đồng.

LƯỢNG GIÁ

1. Trình bày các yếu tố nguy cơ và triệu chứng của đột quỵ não.

2. Trình bày hướng xử trí ban đầu đột quỵ não.

Bài 20

BỆNH BẠCH CẦU CẤP, BẠCH CẦU KINH

(BỆNH LEUCÉMIE CẤP, KINH)

MỤC TIÊU:

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh bạch cầu

2. Trình bày được biến chứng của bệnh bạch cầu.

3. Trình bày được hướng điều trị bệnh bạch cầu.

NỘI DUNG

I. BỆNH BẠCH CẦU CẤP

1. Định nghĩa.

Bệnh bạch cầu cấp là bệnh tăng sinh dòng bạch cầu hạt non chưa biệt hoá lấn át các dòng khác.

2. Nguyên nhân

Có nhiều giả thuyết:

- Do Virus: Tế bào bạch cầu bị virus tấn công, sản sinh không ngừng, cấu trúc và màng tế bào thay đổi, mất khả biệt hoá và trưởng thành.

- Do nhiễm chất phóng xạ.

- Do hoá chất độc: Benzen, Toluen, thạch tím vô cơ.

- Do yếu tố di truyền: trong gia đình có người mắc bệnh ung thư thì tỷ lệ mắc bạch cầu cấp cao gấp 4 lần.

- Phần lớn chưa rõ nguyên nhân, được cho là bệnh tự miễn dịch.

3. Triệu chứng

Gặp ở lứa tuổi trẻ, đặc điểm là tăng sinh bạch cầu non chưa biệt hoá, dòng bạch cầu trung gian không có.

3.1. Lâm sàng: Biểu hiện bằng 5 hội chứng:

- Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao từ 39 - 400C, sốt liên tục

- Hội chứng thiếu máu

+ Hoa mắt chóng mặt

+ Hồi hộp đánh trống ngực

+ Da xanh niêm mạc nhợt

+ Mạch nhanh, nhịp tim nhanh

+ Hội chứng xuất huyết

+ Xuất huyết tự nhiên, đa hình thái, đa lứa tuổi

- Hội chứng gan, lách, hạch to ở mức độ vừa phải

- Hội chứng viêm loét miệng, hơi thở hôi.

- Ngoài ra có thể đau các xương dài.

3.2. Cận lâm sàng

- Huyết đồ (máu ngoại vi):

+ Số lượng hồng cầu giảm

+ Số lượng tiểu cầu giảm

+ Số lượng bạch cầu có khi tăng, có khi bình thường, có khi giảm, nhưng có rất nhiều bạch cầu non chưa biệt hoá (leucoplate >80%) là những bạch cầu chưa có chức năng miễn dịch.

+ Bạch cầu trưởng thành và bạch cầu đa nhân trung tính giảm.

- Tuỷ đồ:

+ Số lượng tế bào tuỷ tăng sinh (bình thường: 30.000-100.000/mm3 máu), tăng nhất là dòng bạch cầu non chưa biệt hoá.

+ Bạch cầu trung gian (tuỷ bào, hậu tuỷ bào) không có.

+ Bạch cầu già (bạch cầu đũa, múi) ít.

Đặc điểm tuỷ đồ như trên được gọi là khoảng trống bạch cầu

+ còn dòng hồng cầu và dòng tiểu cầu giảm.

4. Điều trị

- Dùng thuốc chống ung thư và ức chế miễn dịch để ức chế tăng sinh dòng bạch cầu non:

+ Vincristin hoặc lecrocrictin, myleran, 6MP.

+ pretnisolon 5mg x 6 - 10 viên/24h, uống sau ăn.

- Truyền máu cùng nhóm nếu thiếu máu nhiều:

+ Có thể truyền máu tươi toàn phần.

+ Có thể truyền khối hồng cầu, hoặc tiểu cầu.

- Cho uống thêm các loại thuốc hỗ trợ tạo hồng cầu như: vitamin C, vitamin B6, viên sắt.

- Hạ sốt: paracetamol 0,5g x 2 viên/24h.

- Chống nhiễm khuẩn: cho kháng sinh thích hợp tuỳ theo cơ quan bị nhiễm khuẩn và loại vi khuẩn gây bệnh.

II. BỆNH BẠCH CẦU MẠN TÍNH

1. Đại cương

Bệnh bạch cầu mạn tính là một bệnh máu ác tính có tăng sinh quá sản dòng bạch cầu đã biệt hoá nhiều nhưng chất lượng bạch cầu không bình thường, số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi và tuỷ xương. Trong công thức bạch cầu gặp đủ các lứa tuổi từ non đến già nhưng không có khoảng trống bạch cầu.

Đời sống trung bình của bệnh nhân bạch cầu mạn tính kéo dài hơn bệnh bạch cầu cấp. Bệnh bạch cầu cấp đời sống trung bình được 6 tháng còn bệnh bạch cầu mạn tính dòng hạt đời sống trung bình được 44 tháng.

Bệnh thường gặp ở tuổi 30-50 tuổi, rất ít gặp ở trẻ con và người trên 70 tuổi.

Nguyên nhân gây bệnh chưa được khẳng định rõ ràng, người ra cho rằng bệnh có liên quan đến phóng xạ, hoá chất và người có tiền sử sốt rét.

2. Triệu chứng

2.1 Lâm sàng

Có thê gặp các triệu chứng sau theo thứ tự từ hay gặp đến ít gặp

- Lách to rất điển hình (quá rốn đến mào chậu), mật độ chắc, có bờ răng cưa. Gặp ở hơn 90% số bệnh nhân

- Thiếu máu nhẹ gặp ở hơn 70% số bệnh nhân.

- Sốt 39-400C có ở hơn 70% số bệnh nhân.

- Gan to 1-2 cm dưới bờ sườn phải.

- Gầy sút cân.

- Rối loạn tiêu hoá, ăn kém.

- Nghe tim có tiếng thổi tâm thu cơ năng.

- Hạch to: to vừa, một vài hạch cổ hoặc bẹn.

- Xuất huyết: ở giai đoạn kinh diễn không có xuất huyết, xuất huyết chỉ xảy ra trong giai đoạn chuyển dạng cấp.

- Các triệu chứng khác ít gặp hơn: đau khớp, tắc mạch, vàng da nhẹ, sạm da, suy tim ( gặp ơ giai đoạn chuyển dạng cấp), phù mềm hai chân, viêm gan, viêm phổi, u dưới da do thâm nhiễm, rụng tóc, tuyến giáp to, hôn mê (gặp trong giai đoạn chuyển dạng cấp), mào tinh hoàn to.

2.2. Cận lâm sàng

- Tăng sinh dòng bạnh cầu hạt với số lượng thường xuyên là trên 80x109l/lít có bệnh nhân lên đến 300-400x109/lít và có thể lên trên 700x109/lít.

- Công thức bạch cầu có tỷ lệ nguyên thuỷ bào khoảng 5-10% hoặc 10-15% ở máu ngoại vi và ở tuỷ xương.

- Hàm lượng vitamin B12 trong huyết thanh tăng gấp 2-10 lần bình thường (bình thường 4500-8600 àg/lít). Người ta thấy rằng dòng hạt trung tính có protein mang vitamin B12.

- Men phosphatese kiềm bạch cầu thường giảm hoặc không có (bình thường 30- 80%) vì tế bào của dòng bạch cầu hạt không trưởng thành hoàn toàn.

- Hàm lượng acid uric huyết thanh tăng hơn bình thường (bình thường là 4- 6mg/100ml máu), do tăng sự thoái hoá các acid nucleic trong nhân tế bào gây bởi sự phá huỷ các thành phần của tế bào bạch cầu dòng hạt.

- Có nhiễm sắc thể philadelphie dương tính trong tế bào ở máu ngoại vi và tuỷ xương.

- Thiếu máu đẳng sắc với hình thái hồng cầu bình thường.

- Tăng số lượng tiểu cầu ở giai đoạn đầu (giai đoạn còn mạn tính)

- Tăng số lượng tế bào tuỷ xương với ưu thế dòng tuỷ bào, tăng tế bào nhân khổng lồ và giảm tiểu hồng cầu.

3. Tiến triển và biến chứng

Trong quá trình tiến triển bệnh có thể gặp các biến chứng sau:

- Tắc mạch nhiều nơi: não, lách...

- Vỡ lách

- Nhiễm khuẩn

- Suy kiệt cơ thể.

- Xuất huyết khi số lượng tiểu cầu giảm.

Các biến chứng thường gặp trong giai đoạn chuyển cấp của bệnh và bệnh nhân thường tử vong trong giai đoạn chuyển cấp.

4. Điều trị

4.1. Giai đoạn kinh diễn

Điều trị bệnh trong giai đoạn này đã được nhiều tác giả nghiên cứu từ nhiều năm nay bằng phương pháp khác nhau là:

- Hoá học trị liệu (hiện nay vẫn thường được sử dụng):

+ Bisilfan (các biệt dược: misulban, myleran, myelosan): là một chất tổng hợp chống phân bào nhiễm sắc thể alkylant. Loại thuốc này có hiệu lực nhất đối với bệnh bạch cầu mạn tính dòng hạt và rất dễ dung nạp.

+ Liều dùng: 4-5 mg/ngày, uống hàng ngày và theo dõi công thức máu sau điều trị một tháng, rồi duy trì cho số lượng bạch cầu khoảng 10-15x109/lít hoặc cho trở lại bình thường.

+ Thuốc có tác dụng phụ: mất kinh nguyệt do tổn thương buồng chứng, rối loạn sắc tố da do rối loạn chuyển hoá lưu huỳnh, xơ tuỷ và suy tuỷ.

- Một số biện pháp khác:

+ Gạn bạch cầu.

+ Cắt bỏ lá lách.