Khảo sát các yếu tố tiên lượng của nhồi máu não do tắc động mạch cảnh trong

107. Pexman JHW, Barber PA, Hill MD, Sevick RJ, et al, (2001), “Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for Assessing CT Scans in Patients with Acute Stroke”, Am J Neuroradiol, 22, pp. 1534–1542.

108. Powers WJ, Clarke WR, Grubb RL, Videen TO, Adams HP, Derdeyn CP, for the COSS Investigators, (2011), “Extracranial-Intracranial Bypass Surgery for Stroke Prevention in Hemodynamic Cerebral Ischemia, The Carotid Occlusion Surgery Study, A Randomized Trial”, JAMA, 306(18), pp. 1983– 1992.

109. Powers WJ, Derdeyn CP, Fritsch SM, Carpenter DA, Yundt KD, Videen TO, and Grubb RL, (2000), “Benign prognosis of never-symptomatic carotid occlusion”, Neurology, 54; pp. 878-882.

110. Powers WJ, Press GW, Grubb RL Jr, Gado M, Raichle ME, (1987), “The effect of hemodynamically significant carotid artery disease on the hemodynamic status of the cerebral circulation”, Ann Intern Med, 106, pp. 27–35.

111. Rautenberg W, Mess W, Hennerici M, (1990), “Prognosis of asymptomatic carotid occlusion”, J Neurol Sci, 98(2-3), pp. 213-220.

112. Reynolds MR, Derdeyn CP, Grubb RL, Powers WJ, Zipfel GJ, (2014), “Extracranial-intracranial bypass for ischemic cerebrovascular disease, what have we learned from the Carotid Occlusion Surgery Study?” Neurosurg Focus, Volume 36, pp. 1-7.

113. Rothwell PM, Howard SC, Spence JD, (2003), “Relationship Between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease”, Stroke, 34, pp. 2583-2590.

114. Rutgers DR, Klijn CJM, Kappelle LJ, van der Grond J, (2004), “Recurrent Stroke in Patients With Symptomatic Carotid Artery Occlusion Is Associated With High-Volume Flow to the Brain and Increased Collateral Circulation”, Stroke, 35, pp. 1345-1349.

115. Rutgers DR, van Osch MJP, Kappelle LJ, et al, (2003), “Cerebral Hemodynamics and Metabolism in Patients With Symptomatic Occlusion of the Internal Carotid Artery”, Stroke, 34, pp. 648-652.

116. Sacco R, Shi T, Zamanillo MC, Kargman DE, (1994), “Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban community, the Northern Manhattan Stroke Study”, Neurology, 44(4), pp. 626-634.

117. Sacco RL, Wolf PA, Kannel WB, McNamara PM, (1982), “Survival and recurrence following stroke, The Framinham study”, Stroke, 13(3), pp. 290- 295.

118. Saposnik G, Kapral MK, et al, (2011), “A risk score to predict death early after hospitalization for an acute ischemic stroke”, Circulation, 123, pp. 739-749.

119. Schmiedek P, Piepgras A, Leinsinger G, et al, (1994), “Improvement of cerebrovascular reserve capacity by EC-IC arterial bypass surgery in patients with ICA occlusion and hemodynamic cerebral ischemia”, J Neurosurg, 81, pp. 236–44.

120. Shojima M, Nemoto S, Morita A, Miyata T, Namba K, Tanaka Y, Watanabe E, (2010), “Protected Endovascular Revascularization of Subacute and Chronic Total Occlusion of the Internal Carotid Artery”, American Journal of Neuroradiology, 31, pp. 481-486.

121. Silverman IE, Rymer MM, (2009), An Atlas of Investigation and Treatment in Ischemic Stroke, Clinical Publisshing ed., Oxford, 2009.

122. Sugg RM, Malkoff MD, Noser EA, et al, (2005), “Endovascular recanalization of internal carotid artery occlusion in acute ischemic stroke”, Am J Neuroradiol, 26, pp. 2591-2594.

123. Suh DC, Kim JK, Choi CG, Kim SJ, et al, (2007), “Prognostic Factors for Neurologic Outcome after Endovascular Revascularization of Acute Symptomatic Occlusion of the Internal Carotid Artery”, Am J Neuroradiol, 28, pp. 1167–71.

124. Sundt TM, (1987), “Was the international randomized trial of extracranial- intracranial arterial bypass representative of the population at risk?” N Engl J Med, 316, pp. 814–816.

125. Tallarita T, Lanzino G, Rabinster AA, (2010), “Carotid Intervention in Acute Stroke”, Perspectives in Vascular Surgery and Endovascular Therapy, 22 (1), pp. 49-57.

126. Tatemichi TK, Desmond DW, Prohovnik I, et al, (1995), “Dementia associated with bilateral carotid occlusions, neuropsychological and haemodynamic course after extracranial to intracranial bypass surgery”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 58, pp. 633–636.

127. Tatemichi TK, Young WL, Prohovnik I, et al, (1990), “Perfusion insufficiency in limbshaking transient ischemic attacks”, Stroke, 21, pp. 341–7.

128. Thanvi B, Robinson T, (2007), “Complete occlusion of extracranial internal carotid artery, clinical features, pathophysiology, diagnosis and management”, Postgrad Med J, 83, pp. 95-99.

129. Thiele BL, Young JV, Chikos PM, et al (1980), “Correlation of arteriographic findings and symptoms in cerebrovascular disease”, Neurology, 30, pp. 1041–1046.

130. Thompson J, Austin D, Patman R, (1970), “Carotid endarterectomy for cerebral insufficiency, long-term results in 592 patients followed up to thirteen years”, Ann Surg, 172, pp. 663–679.

131. Torvik A, Svindland A, Lindboe CF, (1989), “Pathogenesis of carotid thrombosis”, Stroke, 20, pp. 1477-1483.

132. Toyoda K, Okada Y, Kobayashi S, (2007), “Early recurrence of ischemic stroke in Japanese patients: the Japan standard stroke registry study”, Cerebrovasc Dis, 24(2-3), pp. 289-295.

133. Tsivgoulis G, Bogiatzi C, Heliopoulos I, et al, (2012), “Low ankle-brachial index predicts early risk of recurrent stroke in patients with acute cerebral ischemia”, Atherosclerosis, 220(2), pp. 407-412.

134. Veerbeek JM, Kwakkel G, van Wegen EEH, et al, (2011), “Early prediction of outcome of activities of daily living after stroke – A systematic review”, Stroke; 42, pp.1482-1488

135. Vernieri F, Pasqualetti P, Passarelli F, Rossini PM, Silvestrini M, (1999), “Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity”, Stroke, 30, pp. 593–598.

136. Weimar C, Konig IR, Kraywinkel K, et al, (2004), “Age and National Institutes of Health Stroke Score Within 6 Hours After Onset Are Accurate Predictors of Outcome After Cerebral Ischemia, Development and External Validation of Prognostic Models,” Stroke, 35, pp. 158-162.

137. Weimar C,, Goertler M,, Harms L,, Diener H,C,, for the German Stroke Study Collaboration, (2006), “Distribution and Outcome of Symptomatic Stenoses and Occlusions in Patients With Acute Cerebral Ischemia”, Arch Neurol, 63, pp. 1287-1291.

138. Yamauchi H, Fukuyama H, Nagahama Y, et al, (1996), “Evidence for misery perfusion and risk for recurrent stroke in major cerebral arterial occlusive diseases from PET”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 61, pp. 18–25.

139. Yamauchi H, Fukuyama H, Nagahama Y, et al, (1999), “Significance of Increased Oxygen Extraction Fraction in Five-Year Prognosis of Major Cerebral Arterial Occlusive Diseases”, J Nucl Med, 40, pp. 1992-1998.

140. Yamauchi H, Kudoh T, Sugimoto K, et al, (2004), “Pattern of collaterals, type of infarcts, and haemodynamic impairment in carotid artery occlusion”, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 75, pp. 1697-1701.

141. Yanagihara T, Klass DW, (1981), “Rhythmic involuntary movement as a manifestation of transient ischemic attacks”, Trans Am Neurol Assoc, 106, pp. 46–48.

142. Yanagihara T, Piepgras DG, Klass DW, (1985), “Repetitive involuntary movementassociated with episodic cerebral ischemia”, Ann Neurol; 18, pp. 244–250.

143. Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, et al, (2002), “Response to intra-arterial and combined intravenous and intra-arterial thrombolytic therapy in patients with distal internal carotid artery”, Stroke, 33, pp. 1821-1826.

Phụ lục A. Phiếu thu thập dữ liệu PHIẾU SỐ LIỆU

NMN TẮC ĐMC TRONG

BS Nguyễn Bá Thắng

Mã số
Số NV
Họ tên:
Năm sinh: Giới: M / F Dân tộc:
Nghề nghiệp:
Địa chỉ:		Tỉnh
Điện thoại Người liên hệ

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 196 trang tài liệu này.

Thời gian nhập viện:giờphút, ngàythángnăm200

Sức cơ bên liệt

Cánh tay	Bàn tay	Hông đùi	Cổ bàn chân
Bên liệt: T / P	/ 5	/ 5	/5	/5
RL ngôn ngữ	A Bro	Dys Bro	A Wer	Dys Wer

Cận lâm sàng cơ bản:

CTM	HCtriệu/mm3, Hbg/L,Hct%, BC/mm3, TC:/mm3
Đông máu	TQ	INR	TCK
ĐH	mg/dl	HbA1C	%
BUN	mg/dl	TG	mg/dl
Creatinine	mg/dl	Chol	mg/dl
Natri	mEq/L	HDL-C	mg/dl
Kali	mEq/L	LDL-C	mg/dl
Calci	mEq/L	Homocysteine
Chlor	mEq/L	Fibrinogen	mg/dl
Protein C	%	ATIII	%
Protein S	%	Ytố V Leyden
ANA, LE		TPHA

KP Xác định rõgiờphút, ngàythángnăm200

KP Khg xđịnh rõ (khoảng: h - h ) ngàythángnăm200

Điện tim
Siêu âm tim
Doppler ĐM cổ	Bên ĐM tắc ĐM cảnh trong đối bên:
MS CTA Hoặc MRA	Bên ĐM tắc: P/T Tình trạng M1 bên tắc: Tình trạng ĐMC đối bên: Bàng hệ: Thông trước Thông sau Không có Khác (Ghi rõ : …………………………..)
CT1/MRI Giờ chụp	Toàn bộ ĐMC; Toàn bộ NG; Diện rộng; Nông một phân vùng; Nông nhỏ; Sâu nhỏ; Sâu lớn; Ranh giới sâu; Ranh giới nông trước; Ranh giới nông sau; ĐM não trước; ĐM não sau (khoanh tròn vùng có tổn thương) Điểm ASPECTS: ………………………

Tiền căn

Tăng HA

Có		Không		Điều trị	Có		Không
ĐTĐ	Có			Không	Điều trị	Có		Không
RL lipid máu	Có		Không		BMVành	Có		Không
Đi cách hồi	Có		Không		Rung nhĩ	Có		Không
TIA	Có		Không		Suy tim	Có		Không
Thuốc lá	Có		Không		Van tim	Có		Không
			Ngưng		Uống rượu	Có		Không

Khám lần 1 (lúc NV): ngày / / , giờ : :

Khởi bệnh: Lúc ngồi/đứng dậy Mới ăn xong Đang mất nước/máu

Sinh hiệu: Mạch: Huyết áp: / Nhiệt độ:

GCS: EMV = [ ]

NIHSS

1a. Mức ý thức	0 1 2 3	6a. Vđộng chân T	0 1 2 3 4
1b. Hỏi định hướng	0 1 2	6b. V động chân P	0 1 2 3 4
1c. Thực hiện lệnh	0 1 2	7. Thất điều chi	0 1 2
2. Vận nhãn	0 1 2	8. Cảm giác	0 1 2
3. Thị trường	0 1 2 3	9. Ngôn ngữ	0 1 2 3
4. Liệt mặt	0 1 2 3	10. Dysarthria	0 1 2
5a. Vận động tay T	0 1 2 3 4	11. Trtiêu và chú ý	0 1 2
5b. Vận động tay P	0 1 2 3 4	Tổng cộng

Thuốc điều trị chính Chống KTTC: Aspirin Kháng đông: Sintrom Hạ áp:

Hạ mỡ: Hạ ĐH:

Khác:

……. mg/ngày

Clopidogrel ……. mg/ngày

CT2/MRI

Ngày giờ chụp:

Toàn bộ ĐMC; Toàn bộ NG; Diện rộng; Nông một phân vùng; Nông nhỏ; Sâu nhỏ; Sâu lớn; Ranh giới sâu; Ranh giới nông trước; Ranh giới nông sau; ĐM não trước; ĐM não sau

(khoanh tròn vùng tổn thương)

Điểm ASPECTS: ………………………

Chẩn đoán NN: MM lớn□; MM nhỏ□; Tim□; Không rõ□; Khác□ Yếu tố NC: THA □; ĐTĐ□; Bệnh MV□; RNhĩ□; Suy tim□

Khám lần 2: XV ngày / / Hoặc trở nặng( ): / /

Sinh hiệu: Mạch: Huyết áp:/ Nhiệt độ:

GCS: E+ M+ V = []

NIHSS

1a. Mức ý thức

0 1 2 3	6a. Vđộng chân T	0 1 2 3 4
1b. Hỏi định hướng	0 1 2	6b. V động chân P	0 1 2 3 4
1c. Thực hiện lệnh	0 1 2	7. Thất điều chi	0 1 2
2. Vận nhãn	0 1 2	8. Cảm giác	0 1 2
3. Thị trường	0 1 2 3	9. Ngôn ngữ	0 1 2 3
4. Liệt mặt	0 1 2 3	10. Dysarthria	0 1 2
5a. Vận động tay T	0 1 2 3 4	11. Trtiêu và chú ý	0 1 2
5b. Vận động tay P	0 1 2 3 4	Tổng cộng

Sức cơ bên liệt

Cánh tay	Bàn tay	Hông đùi	Cổ bàn chân
Bên liệt: T / P	/ 5	/ 5	/5	/5
RL ngôn ngữ	A Bro	Dys Bro	A Wer	Dys Wer

1. Triệu chứng nhẹ, không mất

chức năng đáng kể

2. Mất chức năng nhẹ, có thể tự

chăm sóc bản thân

3. Mất chức năng trung bình, có thể tự đi lại không cần trợ giúp

4. Mất chức năng khá nặng, không thể tự đi không trợ giúp

5. Mất chức năng nặng, liệt giường,

không kiểm soát tiêu tiểu

6. Tử vong

0. Hoàn toàn không có triệu chứng

MRS (0-6):

Khám lần 3: (ngày 30) / /

MRS:

1. Triệu chứng nhẹ, không mất

chức năng đáng kể

2. Mất chức năng nhẹ, có thể tự

chăm sóc bản thân

3. Mất chức năng trung bình, có thể tự đi lại không cần trợ giúp

4. Mất chức năng khá nặng, không thể tự đi không trợ giúp

5. Mất chức năng nặng, liệt giường,

không kiểm soát tiêu tiểu

6. Tử vong

0. Hoàn toàn không có triệu chứng

Thuốc:

Chống KTTC: Aspirin ……. mg/ngày Clopidogrel ……. mg/ngày Kháng đông: Sintrom ……. mg/ngày; INR thấp nhất: ….. Cao nhất:…. Tình trạng tuân thủ thuốc: Tốt: ; Quên ít ; Quên > 30% liều

Hạ áp: Hạ mỡ: Hạ ĐH:

Khác:

Mức HA thông thường

Biến cố: tái phát ; tử vong ; Khác: Mô tả biến cố:

Chẩn đoán:

Đã điều trị gì:

Ngày xảy ra biến cố:

Khám lần 4: (ngày 90) / /

MRS:

1. Triệu chứng nhẹ, không mất chức năng đáng kể

2. Mất chức năng nhẹ, có thể tự chăm sóc bản thân

3. Mất chức năng trung bình, có thể

tự đi lại không cần trợ giúp

4. Mất chức năng khá nặng, không

thể tự đi không trợ giúp

5. Mất chức năng nặng, liệt giường,

không kiểm soát tiêu tiểu

6. Tử vong

0. Hoàn toàn không có triệu chứng

Thuốc:

Thuốc khác:

Mức HA thông thường

Biến cố: tái phát ; tử vong ; Khác: ; Ngày xảy ra …./…./…… Mô tả biến cố:

Chẩn đoán:

Đã điều trị gì:

Khám lần 5: (1 năm) / /

MRS:

1. Triệu chứng nhẹ, không mất chức năng đáng kể

2. Mất chức năng nhẹ, có thể tự chăm sóc bản thân

3. Mất chức năng trung bình, có thể

tự đi lại không cần trợ giúp

4. Mất chức năng khá nặng, không

thể tự đi không trợ giúp

5. Mất chức năng nặng, liệt giường,

không kiểm soát tiêu tiểu

6. Tử vong

0. Hoàn toàn không có triệu chứng

Thuốc:

Thuốc khác:

Mức HA thông thường

Biến cố: tái phát ; tử vong ; Khác: : Ngày xảy ra …./…./…… Mô tả biến cố:

Chẩn đoán:

Đã điều trị gì:

Khám lần 6: (ngày đóng nghiên cứu) / /

MRS:

1. Triệu chứng nhẹ, không mất chức năng đáng kể

2. Mất chức năng nhẹ, có thể tự chăm sóc bản thân

3. Mất chức năng trung bình, có thể

tự đi lại không cần trợ giúp

4. Mất chức năng khá nặng, không

thể tự đi không trợ giúp

5. Mất chức năng nặng, liệt giường,

không kiểm soát tiêu tiểu

6. Tử vong

0. Hoàn toàn không có triệu chứng

Thuốc:

Thuốc khác:

Mức HA thông thường

Biến cố: tái phát ; tử vong ; Khác: ; Ngày xảy ra …./…./…… Mô tả biến cố:

Chẩn đoán:

Đã điều trị gì:

TỔNG KẾT KẾT CỤC - BIẾN CỐ NGOẠI Ý

1. Tái phát:

Ngày Bên tổn thươngNIHSS CT não:

Kết cục: MRS (0-6)

2. Tử vong:

Ngày tử vong:

Nguyên nhân TV: Không rõ □

Thần kinh □:XHN □/ Tụt não do NMN□; Hô hấp □; Tuần hoàn□

3. Biến chứng

Xuất huyết da niêm, chân răng

Xuất huyết TH: ngày xảy ra, mức độ

Xuất huyết não: Có triệu chứng □; Không triệu chứng □

Ngày

Vị trí tổn thương NIHSS

Kết cục: MRS (0-6):