Đái Tháo Đường Typ 1 (Trước Đây Còn Gọi Là Đái Tháo Đường Phụ Thuộc

4.2.2.4. Thoái hóa cột sống có đợt cấp do co cứng

- Phép trị: khu phong, tán hàn, trừ thấp, ôn kinh hoạt lạc.

- Các bài thuốc:

 Bài Khương hoạt thắng thấp thang (gồm: Khương hoạt 10g, Độc hoạt 12g, Cảo bản 8g, Mạn kinh tử 10g, Xuyên khung 12g, Cam thảo 8g, Quế chi 8g). Có thể gia thêm: ma hoàng, quế chi nếu cần.

 Bài Can khương thương truật thang gia giảm (gồm: Khương hoạt 12g, Can khương 6g, Tang ký sinh 12g, Phục linh 10g, Thương truật 12g, Ngưu tất 12g, Quế chi 8g).

- Châm cứu: a thị huyệt.

- Xoa bóp: dùng các thủ thuật day, ấn, lăn trên vùng lưng bị co cứng. Sau khi xoa bóp nên vận động ngay.

- Chườm ngoài: dùng muối sống rang nóng chườm lên vùng đau hoặc dùng cồn xoa bóp (ô đầu sống, quế, đại hồi) nhưng chỉ xoa lên vùng đau, không được uống. Có thể dùng lá ngải cứu sao rượu đắp nóng tại chỗ hoặc rang chườm nóng tại chỗ.

Có thể bạn quan tâm!

Xem toàn bộ 352 trang tài liệu này.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

MỤC TIÊU

Sau khi học xong, học viên PHẢI

1. Trình bày được định nghĩa đái tháo đường (ĐTĐ) và các khái niệm rối loạn dung nạp glucose.

2. Nêu được đặc điểm dịch tễ học của đái tháo đường (ĐTĐ).

3. Trình bày được nguyên nhân, bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 và typ 2.

4. Trình bày được cơ sở để chẩn đoán ĐTĐ theo YHHĐ và chẩn đoán 2 nhóm bệnh cảnh lâm sàng ĐTĐ theo YHCT.

5. Trình bày đượcđược các biến chứng cấp và mạn tính của ĐTĐ.

6. Nêu được nguyên tắc và ứng dụng vào điều trị ĐTĐ typ 2.

7. Trình bày được các phương pháp không dùng thuốc, các phương huyệt, các bài thuốc và các kinh nghiệm dân gian vào điều trị ĐTĐ theo YHCT.

8. Phân tích được cơ sở lý luận của việc ứng dụng điều trị này.

NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Đái tháo đường là bệnh mạn tính, có yếu tố di truyền, do hậu quả từ tình trạng thiếu insulin tuyệt đối hay tương đối. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là tình trạng tăng đường huyết cùng với các rối loạn về chuyển hóa đường, đạm, mỡ, khoáng chất. Các rối loạn này có thể đưa đến các biến

chứng cấp tính, các tình trạng dễ bị nhiễm trùng và lâu dài sẽ gây ra các biến chứng ở mạch máu nhỏ và mạch máu lớn

1.2. Phân loại đái tháo đường

1.2.1. Đái tháo đường typ 1 (trước đây còn gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin)

Đặc trưng bởi phần lớn là tình trạng thiếu hụt insulin thứ phát do sự phá hủy các tế bào β tiểu đảo Langerhans bằng cơ chế tự miễn xảy ra trên các đối tượng có hệ gen nhậy cảm, một số trường hợp khác là do sự mất khả năng sản xuất insulin không rõ nguyên nhân. Sự thiếu hụt insulin sẽ dẫn tới tăng đường huyết và acid béo sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu và nhiễm ceton. Bệnh nhân thường gầy do mất nước, do mô mỡ và mô cơ bị ly giải. Đa số bệnh xuất hiện từ thời niên thiếu hoặc thanh thiếu niên, nhưng cũng có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào. Bệnh có tính lệ thuộc insulin.

1.2.2. Đái tháo đường type 2 (đái tháo đường không phụ thuộc insulin)

Loại này chiếm 80% tổng số bệnh nhân đái tháo đường, có cơ chế bệnh sinh đa dạng, đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và kết hợp với béo phì trong 60 - 80% trường hợp. Bệnh thường xuất hiện sau tuổi 30, phần lớn bệnh nhân đã có một giai đoạn bị mập phì. Bệnh có liên quan đến yếu tố di truyền và stress. Việc điều trị đôi khi cũng dùng insulin nhưng không phải luôn luôn, mà thường là sử dụng các sulfamid.

1.2.3. Đái tháo đường thai kỳ

Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa như một rối loạn dung nạp glucose, được chẩn đoán lần đầu tiên trong lúc mang thai. Định nghĩa này không loại trừ trường hợp bệnh nhân đã có đái tháo đường từ trước khi có thai nhưngchưađược chẩn đoán, áp dụng cho mọi trường hợp với mọi mức độ của rối loạn dung nạp glucose dù dùng insulin hay chỉ cần tiết chế đơn thuần trong điều trị và ngay cả khi đường huyết tiếp tục tăng sau khi sinh. Sau khi sinh 6 tuần bệnh nhân sẽ được đánh giá lại để xếp vào các nhóm đái tháo đường, hoặc rối loạn đường huyết lúc đói, hoặc rối loạn dung nạp glucose, hoặc bình thường. Trong đa số trường hợp, thai phụ sẽ trở lại bình thường sau khi sinh, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có rối loạn dung nạp ở lần sinh sau, 30 - 50% bệnh nhân sau này sẽ có đái tháo đường thực sự hoặc typ 1, hoặc typ 2. Đái tháo đường trong thai kỳ chiếm từ 3-5% số thai nghén. Chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ quan trọng vì nếu áp dụng điều trị tốt và theo dõi thai nhi kỹ trước khi sinh có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh lý chu sinh. Thai phụ bị đái tháo đường trong thai kỳ cũng tăng khả năng bị mổ đẻ và cao huyết áp.

1.2.4. Đái tháo đường các typ đặc biệt khác

Đây là loại đái tháo đường thứ phát gặp trong các trường hợp:

- Bệnh của tuyến tụy: viêm tụy mạn, ung thư tuyến tụy, giải phẫu cắt bỏ tụy.

- Bệnh của tuyến yên: bệnh khổng lồ, cực đại đầu chi.

- Bệnh tuyến giáp: cường giáp trạng.

- Bệnh tuyến thượng thận: hội chứng Cushing.

- Nhiễm sắc tố sắt.

- Do dùng thuốc: corticoid, thuốc ngừa thai, lợi tiểu thiazid, diazoxid.

- U não, viêm não, xuất huyết não.

1.3. Đặc điểm dịch tễ học

Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường rất khác nhau bởi nó phụ thuộc vào các yếu tố: địa lý, chủng tộc, lứa tuổi, mức sống, thói quen ăn uống sinh hoạt và tiêu chuẩn chẩn đoán.

1.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở các nước

- Châu Mỹ: 5 - 10 %. Riêng ở Mỹ, theo cuộc điều tra cơ bản sức khỏe quốc gia, năm 1993 có khoảng 7,8 triệu ngườiđược chẩn đoán là đái tháo đường, tần suất cho mọi lứa tuổi là 3,1%, trong đó đái tháo đường typ 1 khởi bệnh trước 30 tuổi chiếm khoảng 7% tổng số bệnh nhân, phần lớn còn lại là đái tháo đường typ 2, khoảng 1 - 2% đái tháo đường thứ phát hoặc kết hợp với bệnh khác.

- Châu Âu: 2 - 5%.

- Đông Nam á: 2,2 - 5%.

- Singapore: 8,6%.

- Việt Nam: Hà Nội: 1,1% (1991); thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (1992) và 4,5% năm 2001.

Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường typ 2 theo ước lượng năm 1994 thay đổi từ dưới 2% ở vùng quê Bantu Tanzania và Trung Quốc, cho đến 40 - 45% ở sắc dân da đỏ Pima tại Mỹ và dân Micronesia ở Naru. Sự khác biệt này do hậu quả của sự nhậy cảm về di truyền và một số các yếu tố nguy cơ có tính xã hội như cách ăn uống, mập phì, ít vận động.

Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (prevalence) đái tháo đường trên 20 tuổi: trên thế giới chiếm 4,0 - 4,2%; ở các nước phát triển: 5,8 - 8%; các nước đang phát triển: 3,2 - 4,2%; trong đó đái tháo đường typ 2 chiếm 80% tất cả các trường hợp đái tháo đường (tuổi < 65) và 80% của số này có kèm theo béo phì. Số người bị đái tháo đường typ 2 tiếp tục gia tăng, nếu như năm 1995 là khoảng 135 triệu người trên toàn thế giới, thì năm 2000 là 160 triệu và năm 2015 dự đoán sẽ có 300 triệu người mắc bệnh. Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và tim mạch, hàng đầu trong các bệnh nội tiết.

Hình1. Cộng đồng  ≥ 300 triệu người mói mắc ĐTĐ typ 2.

1.3.2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường

- Béo phì, tăng huyết áp, xơ cứng động mạch.

- Di truyền, nhiễm virus, xuất hiện với cùng một số bệnh tự miễn.

- Thói quen ít vận động, ăn nhiều thức ăn giàu năng l−ợng; sử dụng nhiều các chất kích thích nhưrượu, thuốc lá.

- Phụ nữ sinh con trên 4kg hoặc bị sẩy thai, đa ối.

- Sử dụng các thuốc: corticoid, ngừa thai; lợi tiểu nhóm thiazid, diazoxid.

1.4. Các khái niệm trung gian

Các khái niệm trung gian là muốn nói lên khoảng trung gian giữa đường huyết bình thường và đái tháo đường.

Có 2 khái niệm là: rối loạn dung nạp glucose IGT (impaired glucose tolerance) và rối loạn đường huyết lúc đói IFG (impaired fasting glucose).

- Thuật ngữ rối loạn dung nạp glucose: dùng để chỉ những người có đường huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl.

- Thuật ngữ rối loạn đường huyết lúc đói IFG: dùng để chỉ mức đường trong huyết tương lúc đói bị rối loạn trong khoảng: glucose huyết tương lúc đói ≥ 110mg/dl (6,1 mmol/l) và < 126mg/dl.

Nồng độ glucose huyết tương lúc đói = 110mg/dl được coi là giới hạn cao của mức bình thường.

IFG và IGT là những yếu tố nguy cơ cho đái tháo đường typ 2 do mối quan hệ của chúng với sự kháng insulin và bản thân chúng không liên quan trực tiếp đến biến chứng tim mạch trong đái tháo đườngnhưng nó giữ vai trò yếu tố nguy cơ do sự phối hợp mối liên quan giữa các rối loạn này và hội chứng kháng insulin như đã nói trên.

Để ngăn chặn đái tháo đường, điều quan trọng là phát hiện các rối loạn dung nạp glucose và béo phì để chẩn đoán sớm và có quyết định điều trị phù hợp

1.5. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh ĐTĐ

Trong y văn của y học cổ truyền (YHCT) không có bệnh danh đái tháo đường nhưng những triệu chứng lâm sàng của đái tháo đườngnhư: khát nước nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, cảm giác đói, thèm ăn, gầy, tê bì dị cảm ngoài da, mờ mắt…, cũng được YHCT mô tả trong một số chứng trạng như Tiêu khát, Hư lao, Ma mộc..v..v..

1.5.1. Chứng tiêu khát

Theo một số tư liệu như: sách Nội kinh, Tố vấn chương kỳ bệnh luận: “Ăn nhiều chất béo ngọt sinh mập phì, chất béo sinh nội nhiệt, chất ngọt gây trung mãn, khí trào lên sinh chứng tiêu khát”. Sách Ngoại đài bí yếu nêu: “Khát mà uống nhiều nước, tiểu nhiều, nước tiểu ngọt là do thận hư sinh chứng tiêu khát”. Ngoài ra cũng sách Ngoại đài bí yếu khi nói đến nguyên nhân còn nêu: “Can khí uất kết, uất trệ sinh nhiệt, hóa táo, thương âm sinh ra miệng khát, uống nhiều, hay đói”. Các y gia đời Đường Trung Quốc còn nhấn mạnh thêm: “Tình chí thất điều, ăn nhiều chất béo ngọt… tích nhiệt, thương âm sinh chứng tiêu khát, nội nhiệt hóa hỏa tiếp tục thiêu đốt chân âm làm cho khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều, tiểu nhiều nước tiểu ngọt là chứng tiêu khát”.

Như vậy trên các biểu hiện lâm sàng triệu chứng của ĐTĐ cũng biểu hiện tương tự như mô tả trong chứng tiêu khát của YHCT, tuy nhiên khi bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của tiêu khát chưa hẳn là có tăng đường trong máu hay bệnh ĐTĐ.

Quan niệm bệnh tiêu khát là do âm hư và táo nhiệt, hai nguyên nhân này tác động nhân quả với nhau làm tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận. Tuỳ thuộc vào cơ địa, vào nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khác có thể gây bệnh ở thượng tiêu trung tiêu hoặc hạ tiêu mà các biểu hiện triệu chứng theo YHCT như đã nêu trên có thể gặp trong cả đái tháo đường và đái tháo nhạt...

Trong quá trình phát triển bệnh tật, người xưa cũng cho là bệnh thường hay chuyển biến, cần phải biết để phòng chữa cẩn thận. Trương Trọng Cảnh từng nêu bệnh tiêu khát có thể chuyến biến thành chứng phế nuy. Chư bệnh nguyên hậu luận cũng nói bệnh có thể phát ra hoại thư hoặc lỡ ngoài da hoặc phù thũng. Lưu Hà Gian thì cho rằng phần nhiều kiêm thêm điếc, lãng tai, mờ mắt, mù, mụn lở, rôm sẩy, chân tay bị tê liệt...

1.5.2. Chứng hư lao

Do nhiều nguyên nhân như tiên thiên bất túc, ăn uống không chừng mực, lao tâm, lao lực quá độ... làm tổn hại âm dương, khí huyết; âm hư sinh nội nhiệt, nhiệt tích hóa hỏa lại thương âm sinh ra các chứng khát nước, nóng nảy bứt rứt, gầy rốc, da khô tê bì, miệng lưỡi lỡ...

1.5.3. Chứng ma mộc

- Ma mộc (tê bì) là da ở chi thể hoặc ở một bộ phận nào đó trên cơ thể không có cảm giác nữa.

Bệnh chia làm 2 mức:

 Tê (ma) là mức độ nhẹ là cơ phu bất nhân (da cơ không nhận biết được cảm giác), song có lúc cũng cảm thấy được do khí lưu hành.

 Bì (mộc) mức độ nặng là không biết đau ngứa, do chân khí không đến nơi đó được. Đây là một biểu hiện của rối loạn cảm giác của y học hiện đại.

- Về nguyên nhân gây ra chứng ma mộc: bệnh lâu ngày có vệ khí bị thương phong, dinh huyết bị thương hàn, cơ nhục bị thương thấp rồi đến khí hư không vận hành tốt hoặc khí trệ gây bế tắc, hoặc khí huyết hư da cơ không được nuôi dưỡng tốt, hoặc có huyết chết ở trong mạch, hoặc hỏa nhiệt tích tụ sinh đờm, hoặc đờm thấp trệ gây khí hư huyết trệ.v..v...

- Cơ chế sinh bệnh: tê bì có liên quan đến dinh vệ khí huyết. Nội kinh viết: dinh khí mà hư thì da không có cảm giác, vệ khí hư thì không vận động được (dinh khí h− tắc bất nhãn, vệ khí hư tắc bất dụng).

2. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

2.1. Nguyên nhân

2.1.1. Đái tháo đường typ 1

- Nguyên nhân không rõ: một số trường hợp ĐTĐ typ 1 không có nguyên nhân, bệnh nhân này bị thiếu insulin trầm trọng và dễ bị nhiễm ceton acid nhưng không có bằng chứng tự miễn.

- Nguyên nhân di truyền: thể bệnh này có yếu tố di truyền rất rõ, thiếu các yếu tố tự miễn với tế bào beta, không kết hợp với nhóm HLA, bệnh nhân có lúc cần insulin để sống sót có lúc không.

- Ngoài ra sự thiếu sót acid amin (acid aspartic) ở vị trí 57 của chuỗi DQ dễ mắc bệnh ĐTĐ typ 1 hơn những người có acid amin này.

- Yếu tố thuận lợi phát động bệnh:

 Các yếu tố môi trường có tác động khởi động hoạt tính miễn dịch gây bệnh có thể là nhiễm virus (Coxackie B, quai bị..), nhiễm trùng, hoặc một kháng thể nội sinh do các tổn thương mô do độc chất (như thuốc diệt chuột).

 Stress.

2.1.2. Đái tháo đường typ 2

- Ảnh hưởng của di truyền và môi trường: ảnh hưởng của yếu tố di truyền lên bào thai rất mạnh, dựa trên các quan sát sau

 Tỷ lệ anh chị em sinh đôi cùng trứng cùng bị ĐTĐ typ 2 là 90 - 100%.

 Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có liên hệ trực hệ cùng bị ĐTĐ.

 Có sự khác nhau rất nhiều về tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ giữa các chủng tộc, các sắc dân khác nhau.

 Mập phì và thiếu vận động là 2 yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tỷ lệ cao của bệnh ĐTĐ typ 2 ở dân thành thị và dân nhập cư vào các nước phát triển.

 Ăn nhiều mỡ nhất là mỡ bão hòa của động vật.

- Ảnh hưởng của sự phát triển lúc ở bào thai và thời niên thiếu:

 Các bào thai nằm trong môi trường chuyển hóa của mẹ bị ĐTĐ hoặc ĐTĐ trong thai kỳ cũng kích thích sự trưởng thành của tế bào beta và tăng sinh đảo tụy.

 Ăn thức ăn hấp thụ nhanh và uống nhiều nước ngọt, ít vận động.

2.2. Cơ chế bệnh sinh

2.2.1. Bệnh sinh đái tháo đường typ 1

Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì đa số tế bào β tuyến tụy đã bị phá hủy. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến yếu tố nguy cơ nhiễm virus như virus quai bị, sởi, Cosackie B4.

Quá trình viêm nhiễm tế bào tuyến tụy có diễn tiến như sau: khởi đầu phải có gen nhậy cảm; sau đó, sự nhiễm virus có tính cách phát động gây bệnh. Nhiễm virus sẽ gây một tình trạng viêm tuyến tụy (insulitis), quá trình này sẽ hoạt hóa tế bào lympho T và thâm nhiễm tiểu đảo của tuyến tụy. Các tế bào lympho T được hoạt hóa sẽ làm thay đổi bề mặt của tế bào β tuyến tụy, làm nó trở thành vật lạ đối với hệ thống miễn dịch cơ thể. Ngay lập tức sẽ xuất hiện đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các kháng thể độc tế bào này sẽ được tạo thành và phá hủy tế bào beta tuyến tụy.

Như vậy, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 1 liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA, –DR3, –DR4, –B8, –B15.

Kháng nguyên B8 rất đáng chú ý vì liên quan nhiều đến các bệnh tự miễn như Basedow, suy thượng thận, bệnh nhược cơ.

Người ta cũng mô tả kháng thể chống màng tế bào trên người bị đái tháo đường thể trẻ nhưng không rõ chính những kháng thể tự miễn này sinh ra bệnh hay nó chỉ sinh ra do kháng nguyên xuất hiện từ tụy tạng bị viêm.

2.2.2. Bệnh sinh đái tháo đường typ 2

Người ta nhận thấy rằng có 3 rối loạn cùng song song tồn tại trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 là:

- Rối loạn tiết insulin.

- Sự kháng insulin ở mô đích.

- Sự tăng sản xuất glucose cơ bản ở tại gan.

Trên người bình thường, duy trì hằng định về glucose tuỳ thuộc vào sự tiết insulin, sự thu nạp insulin ở mô ngoại vi và ức chế sự sản xuất insulin từ gan và ruột.

Sau khi ăn, glucose sẽ tăng lên trong máu và tụy sẽ tăng tiết insulin, các yếu tố này sẽ tăng sự thu nạp glucose ở mô ngoại vi (chủ yếu là cơ) và nội tạng (gan - ruột) nhưng lại ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Nếu có khiếm khuyết tại tế bào beta, cơ và gan có thể sẽ xảy ra rối loạn dung nạp glucose, nói cách khác rối loạn dung nạp glucose là hậu quả của sự khiếm khuyết trong sự tiết insulin hoặc đề kháng với tác dụng của insulin tại mô đích.

Sự đề kháng insulin tại mô là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong đái tháo đường typ 2

- Gan là vị trí đề kháng insulin đầu tiên trong trạng thái nhịn đói. Tăng sản xuất glucose từ gan là yếu tố chính làm tăng đường huyết lúc đói.

- Sau khi ăn: có tăng đường huyết và tăng tiết insulin. Vị trí đề kháng insulin trong giai đoạn này chủ yếu nằm ở cơ. Khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có đường huyết lúc đói tăng cao, tăng sản xuất glucose từ gan cũng góp phần làm tăng đường huyết ở thời điểm sau hấp thu.

Hình 2. Nguyên nhân gây đái tháo đường type 2

Ngoài ra ở những người lớn tuổi, nhất là những người bị béo phì, khả năng tổng hợp protein của tế bào rất kém nên không tổng hợp được receptor để bắt giữ insulin (receptor bản chất là protein), do đó tuy tuyến tụy của những người này vẫn sản xuất insulin bình thường nhưng không có tác dụng đưa đường vào trong tế bào.

2.3. Đặc điểm lâm sàng

2.3.1. Đái tháo đường typ 1

Đái tháo đường typ 1 là đái tháo đường phụ thuộc insulin, chiếm tỷ lệ 10 - 15% bệnh đái tháo đường nói chung. Đái tháo đường typ 1 có 2 thể 1A và 1B.

- Typ 1A: hay gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, chiếm 90% tỷ lệ bệnh của typ 1, liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA.